Печеночная кома

Возникает при прогрессирующем нарастании нарушений всех функций печени, что часто наблюдается при тяжелых формах течения гепатитов любой этиологии, и что связано с массивным некрозом и распадом тканей печени. Согласно принятой классификации этот ОПН называют эндогенным.

Природа церебротоксических веществ, образующихся при лизисе, клеток печени еще не достаточно хорошо изучена.

Действие на ткани мозга оказывают не только продукты распада печени, но и продукты распада белков, образующиеся в связи с нарушением работы печени. Повышается содержание в крови ароматических аминокислот (Тирозин, Фенилаланин, Триптофан). Эти аминокислоты хорошо проходят через гематоэнцефалический барьер и синтезируют высокотоксичные соединения – октопамин и фенилэтаноламин. Эти соединения по своей структуре близки к мозговым медиаторам - допамину и норадреналину. Эти «ложные» нейромедиаторы вытесняют естественные, что приводит к нарушению процессов передачи нервного импульса в синапсах серой субстанции и блокируют их, что и определяет их коматогенный эффект.

При циррозе печени основными церебротоксическими веществами являются аммиак, фенол и индол которые из кишечника по портальным анастомозам обходят печень и попадают в кровоток, а затем в мозг, где накапливаются, и приводят к коме. Такой тип комы называют экзогенным (обходным, портальным). Провокацию такого типа комы может вызвать высококалорийная диета и массивные кровоизлияния. Может развиться кома и смешанного типа, которая включает в себя гибель клеток и портальный анастомоз.