А) Гиперкоагуляция (реальная коагуляция)

В эту стадию, под действием биологически активных веществ высвобождается и накапливается в крови тромбопластический материал. Протромбин усиленно превращается в тромбин, что стимулирует превращение фибриногена в фибрин, одновременно снижается активность лизирующих систем крови. Происходит распространенное фибринирование с образованием множественных рыхлых сгустков (протромбов), а затем и микротромбов.

Основная роль в этой стадии принадлежит изменениям, происходящим в сосудисто-тромбоксановой системе. Простациклин синтезируется в клетках эндотелия сосудов и обладает антиагрегатными свойствами.

Тромбоксан синтезируется в тромбоцитах и способствует склеиванию тромбоцитов и прилипанию их к сосудистой стенке.

Под влиянием агентов, вызывающих ДВС-синдром эндотелий сосудов теряет способность продуцировать простациклин, а в тромбоцитах, по этой же причине усиливается синтез тромбоксана, что усиливает процесс склеивания тромбоцитов с образованием сгустков, которые тромбируют микрососуды. Микротромбоз приводит к нарушению микроциркуляции в отдельных органах и их ишимизации (почки, печень и легкие).

Важная роль в прогрессирующих расстройствах микроциркуляции принадлежит повышению вязкости крови за счет появления большого количества растворимых комплексов фибриногена и фибриномономеров. Повышенная вязкость приводит к замедлению кровотока, что способствует повышенной агрегации тромбоцитов, образованию микротромбов, развитию гипоксии и ацидозу тканей, нарушению работы многих органов и всего организма. В целом создается порочный патологический круг, что и является причиной гиперкоагуляции.