Регионарная гиповентиляция

Развивается при уменьшении кровотока по легочным капиллярам, что приводит к нарушению капиллярного кровотока в альвеолах. Появляются функционально мертвые участки легких, кровотечение в которых резко снижено. Вентиляция становится непроизводительной и неэффективной. Резко возрастает работа дыхания, повышается потребность в кислороде и усугубляется гипоксия.

Примером этой формы ОДН является «шоковое легкое» - как кризис микроциркуляции в системе малого круга кровообращения.

В условиях шока и гипокоагуляции возникает эмболия капилляров, что приводит к уменьшению микроциркуляции крови. Это и лежит в основе развития ОДН при регионарной гиповентиляции.

Косвенным подтверждением этой формы ОДН является то, что оксигенотерапия приносит мало эффекта.

Синдром «шокового легкого» может развиться и при отсутствии признаков шока и называется «острый респираторный дистресс-синдром». Синдром наблюдается при сепсисе, тяжелом течении ОРЗ, ветряной оспе после переливания крови, травмы грудной клетки, жировой эмболии легких и любых формах пневмонии.

Клиническая картина «шокового легкого» характеризуется быстро прогрессирующая ОДН. Наблюдается резко выраженная одышка и разлитой цианоз. Частое дыхание определяют гипервентиляцию, но она все равно не обеспечивает компенсацию кислорода.

Лечение проводится только в стационаре.

Этиотропная терапия - антибиотики в сочетании с сульфаниламидами.

Стимуляция центров дыхания и сердцебиения - Кордиамин, Сульфокамфокаин.

При болях - литические смеси.

При выраженном токсикозе - коллоидные и кристаллоидные растворы и глококортикостероиды.

5. ОДН связанная с отёком легкого

Возникает в результате повышенного пропотевания жидкой части крови вткань легкого. Большая сосудистая емкость малого круга кровообращения, обильная сеть легочных капилляров, двойная система кровообращения (легочная и бронхиальная) в совокупности определяют потенциальную возможность возникновения нарушений, которые могут привести к отеку легких.

Причины:

1. Повышение давление в малом круге кровообращения, в связи с сердечной патологией и нарушением оттока крови по легочным венам в левое предсердие - гемодинамический отек.

2. Снижение онкотического давления в сосудистом русле, что приводит к нарушению равновесия между силами, удерживающими жидкость в сосудистом русле и силами противоположного действия, что наблюдается при гипопротеинемии, которая возникает после введения в сосудистое русло большого количества кристаллоидов – гипопротеинемический отек.

Повышенная проницаемость капилляров часто наблюдается при инфекционных болезнях и других болезнях текущих с поражением сосудов. Действие токсинов на эндотелий капилляров приводит к их повышенной проницаемости и пропотеванию жидкой части крови (грипп). Поначалу жидкость накапливается в интерстициальной (соединительной) ткани, что приводит к набуханию альвеолярных мембран и развитию альвеолярно-капиллярного блока, что клинически проявляется одышкой и центральным цианозом (серый цианоз).

На следующем этапе накопившаяся жидкость преодолевает альвеолярные мембраны и затапливает альвеолы, что характеризуется как альвеолярный отек легких.

Выход плазмы в альвеолы приводит к снижению функциональной активности сурфактанта, который выстилает альвеолы изнутри. Дефицит сурфактанта приводит к спаданию альвеол, кроме того, переход сурфактанта в выпотную жидкость сопровождается образованием мелких пузырьков пены, оседающих на внутренних поверхностях альвеол и блокирующих газообмен. Прогрессирующее количество затопленных альвеол уменьшает общую эффективную площадь газообмена, что приводит к альвеолярно-капиллярному дисбалансу.

Такая форма отека легких чаще наблюдается при особо тяжелых формах гриппа, а у маленьких детей может наблюдаться и при других ОРЗ и пневмониях различной этиологии.

При нарастании ОДН любого типа, если она достигает особенно значительной степени тяжести, при отсутствии адекватной помощи, может возникнуть реальная угроза развития отека легких.

Клиническая картина отека легких варьирует в широких пределах и зависит от темпов развития и фазы отека.

Признаки отека легких:

· боли в грудной клетке;

· слышимое на расстоянии клокочущее дыхание;

· непрекращающиеся приступы удушья;

· обильная жидкая пенистая желтоватая или розовая мокрота;

· центральный (серый) цианоз:

Клиническая картина интерстициального отека легких развивается при гриппе, характеризуется в первую очередь признаками ОДН в виде нарастающей одышки и центрального цианоза.

Возникает чувство сжатия грудной клетки, недостатка воздуха, беспокойство, отрывистый сухой кашель.

При переходе в альвеолярную фазу отека кашель становится влажным с быстро увеличивающимся количеством мокроты, вдох затруднен, требует усилия и почти одновременно регистрируются признаки инфекционно-токсического шока.

Прогноз при альвеолярной фазе отека легких непредсказуем, и больным требуется неотложная интенсивная терапия

Лечение:

Этиотропная терапия - Арбидол в сочетании с антибиотиками широкого спектра действия, противогриппозный иммуноглобулин, иммуностимулирующая терапия

Уменьшение притока крови в легкие -пациенту придают полусидящее положение со спущенными ногами, делают отвлекающие горячие ножные ванны, на голени ставят горчичники и налаживают жгуты на конечности;

Ганглиоблокаторы короткого действия -Арфонад, Гигроний, Пентамин

Гормонотерапия - Преднизолон, Дексаметазон, Гидрокортизон.

Дегидротационная терапия- Лазикс, Фуросемид.

Оксигенотерапия - проводится кислородно-воздушной смесью пропущенной через 33% раствор спирта или Антифомсилана (при необходимости спирт или Антифомсилан вводить эндотрахеально), с созданием на выдохе дополнительного сопротивления, которое создает противодавление и задерживает пропотевание жидкости в альвеолы (воздух пропускают через водяной затвор, столб воды 10-15см).

Седативная и противосудорожная терапия - Дроперидол, Седуксен.