Гиповентиляция. Диагноз гиповентиляции ставят при PaCO2 > 45 мм рт

Диагноз гиповентиляции ставят при PaCO₂ > 45 мм рт. ст. Гиповентиляция является достаточно распространенным осложнением после общей ане­стезии. В большинстве случаев Гиповентиляция но­сит умеренный характер и остается незамеченной. Гиповентиляция становится клинически значимой при повышении PaCO₂ > 60 мм рт. ст. и снижении рН < 7,25. Симптомы включают чрезмерную или продолжительную сонливость, обструкцию дыха­тельных путей, редкое дыхание, частое поверхност­ное дыхание, затрудненное дыхание. Легкий и уме­ренный респираторный ацидоз вызывает тахикар­дию, артериальную гипертонию и повышенную раздражимость миокарда (вследствие симпатиче­ской стимуляции), а выраженный ацидоз приводит к угнетению кровообращения (глава 30). При подоз­рении на гиповентиляцию показан анализ газов ар­териальной крови, что позволяет оценить тяжесть состояния и определить план лечения.

Наиболее распространенной причиной гипо­вентиляции в палате пробуждения является оста­точное угнетающее действие анестетиков на дыха­тельный центр. Вызванная опиоидами депрессия дыхания характеризуется редким глубоким дыхани­ем. Часто наблюдается чрезмерная сонливость, но больные, как правило, реагируют на стимулы и могут дышать глубже по команде. Для всех опиоидов харак­терен двухфазный тип депрессии дыхания (депрес­сия дыхания возникает, исчезает, а потом спустя не­которое время рецидивирует). Возможные механиз­мы: изменение интенсивности стимуляции при пробуждении (вначале стимуляция сильная, затем она ослабевает); замедленное высвобождение опиои­дов из периферических фармакокинетических камер (например, из скелетных мышц, для фентанила — из легких) по мере согревания или активизации больного. Описана также секреция вводимых внутривенно опиоидов в желудочный сок с последующей реаб-сорбцией, но этот механизм представляется малоубе­дительным, поскольку в отношении большинства опиоидов экстракционная способность печени доста­точно высока.

Причины остаточной миорелаксации в палате пробуждения: неполное устранение действия мио­релаксантов ингибиторами АХЭ; передозировка; гипотермия; фармакологическое взаимодействие (например, с аминогликозидами или магния суль­фатом); изменение фармакокинетики миорелак­сантов (вследствие гипотермии, изменения объе­мов распределения, дисфункции печени и почек); метаболические расстройства (гипокалиемия или респираторный ацидоз). Независимо от причины, остаточная миорелаксация проявляется дискоор-динированными дыхательными движениями, час­тым поверхностным дыханием. В отсутствие созна­ния диагноз остаточной миорелаксации устанавли­вают с помощью стимуляции периферического нерва. Если больной находится в сознании, то его просят поднять голову: способность удержать голо­ву в течение 5 с является наиболее чувствительной пробой для оценки адекватности восстановления нервно-мышечной проводимости.

Прочие факторы, способствующие гиповенти­ляции: поверхностное дыхание, обусловленное бо­лью и дисфункцией диафрагмы после торакальных операций и вмешательств на верхнем этаже брюш­ной полости; вздутие живота; наложение повязок, туго стягивающих живот. В отсутствие дыхатель­ных расстройств причиной гиперкапнии может быть повышенное образование CO₂ вследствие дрожи, ги-пертермии или сепсиса. Если факторы, вызываю­щие гиперкапнию, сочетаются со сниженным дыха­тельным резервом (например, при сопутствующих заболеваниях легких, нервно-мышечных или невро­логических заболеваниях), то развивается выражен­ная Гиповентиляция и респираторный ацидоз.

Лечение:Лечение должно быть направлено на ликвидацию причины гиперкапнии. При выражен­ной гиповентиляции следует вначале перевести больного на ИВЛ, и только после этого заниматься идентификацией причины гиперкапнии и ее устра­нением. Показания к экстренной интубации трахеи и ИВЛ при гиперкапнии: угнетение сознания, де­прессия кровообращения; тяжелый ацидоз (рН ар­териальной крови < 7,15). Снятие угнетающего дей­ствия опиоидов на дыхание с помощью налоксона оказывает двоякий эффект: выраженное увеличение альвеолярной вентиляции сочетается с внезапным появлением боли и симпатической гиперактивно­сти. Последнее может спровоцировать гипертонический криз, отек легких, ишемию или инфаркт миокарда. Если без налоксона все же нельзя обой­тись, то его следует вводить малыми дробными до­зами (по 0,04 мг для взрослых), что позволяет час­тично устранить депрессию дыхания и в то же вре­мя не приводит к появлению сильной боли. После введения налоксона за больным следует тщательно наблюдать, поскольку возможен рецидив депрес­сии дыхания: продолжительность действия налок­сона короче, чем у большинства опиоидов. Для уст­ранения медикаментозной депрессии дыхания можно использовать доксапрам (60-100 мг в/в струйно, после чего переходят на инфузию со ско­ростью 1-2 мг/мин). Доксапрам не устраняет анальгезии, но может вызывать артериальную ги­пертонию и тахикардию. При остаточной миоре-лаксации следует ввести еще одну дозу ингибитора АХЭ. Если остаточная миорелаксация сохраняется, несмотря на введение ингибитора АХЭ в адекват­ной дозе, то продолжают ИВЛ до полного восста­новления нервно-мышечной проводимости. Чтобы не допустить неполноценного поверхностного ды­хания, обусловленного болью и дисфункцией диа­фрагмы после торакальных операций и вмеша­тельств на верхнем этаже брюшной полости, приме­няют опиоиды (в/в или интраспинально), эпидуральную анестезию, блокаду межреберных нервов.