Преренальную ОПН

Преренальная форма ОПН развивается при шоковых состояниях. В условиях шока уменьшается кровотечение через почки, что определяет снижение клубочковой фильтрации и развитие ОПН. Основной причиной развития ОПН при шоке является не только уменьшение общей циркуляции, сколько спазм ренальных артерий.

Развитие «шоковых почек» - компенсаторной реакции направленной на централизацию кровообращения, т.к. почечный, кровоток составляет 1/4 общей величины минутного объема крови и отсоединение почек от общего кровотока на 50-70% способствует коррекции гиповолемии и гипотонии. Но такое «самопожертвование» почек сопровождается нарушением их функционального состояния, особенно коркового слова, на долю которого приходится 80-90% почечного кровотока. Резко падает скорость клубочковой фильтрации, что автоматически приводит к увеличению реабсорбции вторичной мочи, уменьшению диуреза, развитию олигоурии и накоплению азотистых шлаков.

На первом этапе преренальная ОПН обратима. При быстром выведении больного из шока, быстро восстанавливается работа почек. При нарастании шока и гипоперфузии почечных сосудов присоединяются дополнительные механизмы поражения почек, и преренальная форма ОПН переходит в ренальную, что подтверждается сохранением азотемии и олигурии и после ликвидации основных признаков шока. Такую форму ОПН называют ишемической, и именно она является наиболее частым вариантом ОПН.

Разграничение преренальной и ренальной ишемической формы ОПН затруднено, т.е. трудно поставить точку отсчета, от которой одна форма переходит в другую - перехода почки при шоке в «шоковую почку».

В свете современных данных кровяную гипоперфузию рассматривают лишь как один из факторов, определяющих прогрессирующую патологию при шоках. Первостепенное значение придается ДВС-синдрому и микротромбообраванию в ренальных сосудов. Понятие «шоковая почка» характеризуют с позиций регионарной патологии, развивающихся на фоне гипокоагуляции и микротромбоза почек и клубочков, что и определяет снижение скорости фильтрации мочи и олигурию, чему способствует замкнутая сеть клубочковых капилляров.

Распространенный тромбоз вызывает поражение кортикального отдела канальцев, что и считается основной причиной развития «шоковой почки». Вероятность перехода преренальной фазы ОПН в ренальную, с явлениями ДВС-синдрома, зависит от стадий шока и его продолжительности.

В клинике инфекционных болезней синдром «шоковой почки» наблюдается практически у всех больных с тяжелым течением генерализованных инфекций, осложненных ИТШ и ГШ.