Однако течение шока обеих этих форм различно.

Первичные расстройства при септическом шоке (ИТШ) касаются области периферии кровообращения. Под влиянием токсинов открываются короткие артериовенозные шунты, через которые кровь из артериол, обходя капиллярную сеть, попадает в крупное венозное русло, а оставшаяся кровь депонируется в капилляро-венулярной системе, что приводит к относительному дефициту ОЦК. В дальнейшем, вследствие механизмов противорегуляции, переходит повышение периферического сосудистого сопротивления с перераспределением крови – но это уже патологический замкнутый круг

При анафилактическом шоке под воздействием гистамина и других биологически активных аминов сосуды теряют тонус. Утрата сосудистого тонуса происходит в основном в капиллярах и мелких сосудах венозного отдела кровообращения. Вследствие расширения сосудов капилляро-венулярной системы имеющийся объем крови становится слишком малым по отношению к емкости сосудистого русла – развивается относительный дефицит ОЦК. В дальнейшем, за счет симпатоадреналовой реакции, переходит повышение периферического сосудистого сопротивления с перераспределением крови – но это уже патологический замкнутый круг

Таким образом, к важнейшим патофизиологическим механизмам шока относятся гиповолемия, расстройство насосной функции сердца, симпатоадреналовая реакция, а также гипоксия клеток и ацидоз (накопление молочной и пировиноградной кислоты в клеках).

На каждое из перечисленных нарушений можно повлиять путем соответствующих терапевтических мероприятий до тех пор, пока не наступило необратимое нарушение микроциркуляции. Высокая летальность при шоке не всегда является следствием недейственной терапии, и, в большинстве случаев,