Септический шок (инфекционно-токсический)

СШ чаще развивается при генерализованных формах течения инфекционного процесса и выраженных экзогенных и эндогенных интоксикациях другого происхождения. Ранними симптомами СШ являются выраженная гипервентиляция легких с респираторным алкалозом при метаболическом ацидозе, а также падение числа тромбоцитов

При СШ в результате нарушения обмена веществ в зоне микрососудов накапливается большое количество активных биогенных аминов (гистамин, серотонин и др.), которые являются вазодилататорами.

Происходит паралич венозных сосудов, их расширение и выход жидкой части крови в межклеточное пространство, что приводит к накоплению (депонированию) венозной крови во внутренних органах (в основном органы брюшной полости и почках) и уменьшению артериальной.
Компенсаторно, на поддержание АД и восстановление ОЦК, происходит выброс катехоламинов (адреналин, норадреналин) надпочечниками, что приводит к спазму прекапиллярных сфинктеров, артериол, капилляров и значительное уменьшение количества функционирующих периферических капилляров, что говорит о «централизации кровообращения». Открываются прямые артериовенозные анастомозы (шунты) и кровь не попадает в мелкие периферические сосуды, что способствует на какое-то время стабилизации ОЦК –симпатоадреналовая реакция

При прогрессировании шока спазм сфинктеров сменяется парезом и застоем крови в ещё большем количестве, в венозном отделе микроциркуляторного русла.

Развивается острая циркуляторная недостаточность, что и соответствует истинному шоку. Падение возврата венозной крови приводит к уменьшению систолического выброса

(синдром малого выброса) Включаются дополнительные компенсаторные механизмы (тахикардия, олигоурия и др.), что позволяет держать ОЦК на высоком уровне. При дальнейшем нарастании шока происходит централизация кровообращения, которая осуществляется за счет нейрогуморальных сдвигов, в частности дополнительно выбрасываются амины, а это в свою очередь увеличивает спазм артерий и артериол на периферии и приводит к увеличению ОЦК во внутренних органах (преимущественно сердца, легких и ЦНС). Но эта компенсация дорого обходится организму, т. к. происходит ишимизация почек, печени, а это приводит к ацидозу (накоплению молочной и пировиноградной кислоты). Ацидоз приводит к дополнительному раскрытию венозной системы и дальнейшему депонированию крови в венозном русле.

Дальнейшее прогрессирование шока приводит к формированию ДВС-синдрома «осложнение - осложнение», что и определяет переход в конечную стадию шока. Обычно ДВС-синдром при СШ развивается в связи с поражением сосудистых стенок и накоплением нелетучих кислот (молочной и пировиноградной) и по их количественным критериям можно объективно судить о нарастании шока.

Длительная ишемия и неадекватная перфузия тканей кровью, накопление продуктов обмена приводит к органной патологии, что значительно нарушает жизнедеятельность отдельных органов и всего организма. К шок-органам в первую очередь относятся почки и легкие, но страдают и другие органы или работают ниже своих возможностей.

Выделяют 3 стадии СШ:

Компенсированный СШ -характеризуется не только шоком, сколько его предвестниками. На этой стадии шок соответствует спастической фазе. Сознание ясное, иногда отмечается легкое возбуждение, беспокойство, тревога.

Зрачки сужены, кожные покровы бледноватые, но теплые: иногда наблюдается симптом «белого пятна». А/Д может, доходит до 2/3 нормы, тахикардия. Индекс Аллговера 0,8-1,0. ЧДД - 18-20. ЧСС - 90-100. Олигоурия

Субкомпенсированный СШ -стадия истинного шока. Сознание сохранено. Больные вялые, заторможенные, адинамичные, зрачки начинают расширяться. Кожные покровы бледные и холодные на ощупь, появляется липкий пот, акроцианоз, АД доходит до 1/2 от нормы, ЧСС -100-150. Индекс Аллговера до 1,5. ЧДД – 20 -25 в минуту. Олигоурия.

Декомпенсированный СШ- стадия необратимого шока. Сознание спутано и затемнено. Зрачки расширены и вяло реагируют на свет. Кожные покровы холодные, липкие на ощупь с землистым оттенком и мраморностью. Гипотермия. Пульс более 150, иногда аритмия. Тоны сердца глухие. АД – менее 1/3 от нормы. ЧДД > 25 в минуту типа Чейна-Стокса. Олигоурия и вплоть до анурии. Кровотечение и кровоизлияния связанное с ДВС-синдромом. Происходит капитуляция важнейших для жизни функций, ведущих к смерти.