Хирургическое лечение. Целью хирургического лечения нару­шений насосной функции сердца после острого инфаркта миокарда являются улучшение кровоснабжения ишемизированных участков

Целью хирургического лечения нару­шений насосной функции сердца после острого инфаркта миокарда являются улучшение кровоснабжения ишемизированных участков сердца и устранение механических осложнений заболевания.

К оперативным вмешательствам относят:

1. Чрескожную баллонную транслюминальную ангиопластику.

2. Экстренное аортокоронарное шунтирование.

4. Пластику остро возникшего дефекта межжелудочковой пере­городки.

5. Замещение митрального клапана при обрыве сосочковых мышц.

6. Инфаркт- или аневризмэктомию.

Операции, направленные на устранение этих механических дефектов, почти всегда выполняют в комбинации с аортокоронарным шунтированием.

В этом разделе более подробно описаны методы хирургической реваскуляризации миокарда, наиболее простым и в то же время эф­фективным из которых является первичная чрескожная транслюминальная баллонная ангиопластика.

Последняя является методом вы­бора при лечении больных с острым инфарктом миокарда, ослож­ненным кардиогенным шоком.

Оказалось, что данная процедура малотравматична и ее можно выполнять при проведении селективной коронароангиографии.

Коронарная баллонная ангиопластика позволяет восстановить коронарный кровоток и устранить стеноз артерии.

Во время проце­дуры специальный катетер с раздуваемым баллоном на конце вводят в зону стеноза.

При его раздувании создается давление на стенки сосуда, что приводит к раздавливанию, сплющиванию атеросклеротической бляшки и соответственно к расширению просвета коронар­ной артерии.

После того как в 1982 г. Hartzler и соавторы впервые использова­ли чрескожную транслюминальную коронарную ангиопластику для восстановления кровотока в тромботически окклюзированной коро­нарной артерии у больных с инфарктом миокарда и доказали ее эф­фективность и безопасность, данный метод лечения стал широко ис­пользоваться.

Различают первичную ангиопластику, которая является методом лечения, альтернативным тромболизису. Данные типы терапии мож­но применять и в комбинации.

Выделяют так называемую спасательную ангиопластику, приме­няемую у больных с нестабильным состоянием, у которых тромболизис не дал эффекта.

В нескольких контролируемых клинических исследованиях сравнивали результаты рутинного использования ангиопластики.

Ее применяли сразу же после тромболизиса и через 1-7 дней после него.

Осложнения в виде кровотечений и необходимость в неотложном аортокоронарном шунтировании чаще наблюдались в группе больных, которым ангиопластику проводили сразу после тромболизиса.

Смертность в этой группе была выше.

Проводили также рандомизированные сравнения результатов при­менения ангиопластики и консервативной терапии после тромболи­зиса.

При выборе фармакотерапии ангиографию и последующую ан­гиопластику применяли только по строгим показаниям — при нали­чии стенокардии или других признаков продолжающейся ишемии.

Оба режима терапии оказались одинаково эффективными по вы­живаемости и сохранению функции левого желудочка, однако кон­сервативная стратегия была менее дорогой и требовала меньшего ко­личества переливаний крови и операций аортокоронарного шунтиро­вания.

Следовательно, хотя применяемая после тромболизиса ангиоп­ластика повышает проходимость коронарных артерий и снижает сте­пень резидуального стеноза, ее рутинное использование без клиничес­ких маркеров сохраняющейся ишемии недостаточно обосновано.

Стратегию, известную как "спасательная" коронарная ангиопла­стика, используют для лечения больных с осложненным течением острого периода заболевания, несмотря на проведение тромболити­ческой терапии.

Она наиболее показана больным с обширным перед­ним инфарктом миокарда, гемодинамической нестабильностью с кли­ническими проявлениями отека легких и кардиогенного шока, при наличии полной поперечной блокады и отсутствии эффекта после проведения тромболизиса.

Клиническими признаками безуспешно­сти тромболитической терапии являются некупирующийся или ре­цидивирующий болевой синдром, постоянная элевация сегмента STи отсутствие электрокардиографических и ферментативных призна­ков реперфузии.

Хотя частота успешности процедуры (то есть достижение степени остаточного стеноза менее 50% просвета сосуда) составляет 71-100% в небольших сериях, до настоящего времени не проводилось больших рандомизированных исследований, которые сравнили бы эту тактику лечения с консервативной терапией.

Пред­полагается, что летальность снижается, если "спасательная" ангиоп­ластика успешна, однако при ее безуспешности она остается очень высокой. Особенно часто осложнения после ангиопластики наблюда­ются у больных с окклюзией правой коронарной артерии.

Наиболее распространенными осложнениями являются пароксизмы желудоч­ковой тахикардии или фибрилляции, усугубление артериальной гипотензии.

В этих случаях больные нередко нуждаются в проведении реанимационных мероприятий.

Самые лучшие результаты были получены при применении пер­вичной ангиопластики, при этом, как и для тромболитической тера­пии, важным критерием эффективности вмешательства является сокращение времени от начала заболевания до проведения процедуры.

К настоящему времени опубликовано большое количество сооб­щений об эффективности первичной транслюминальной коронарной ангиопластики у больных острым инфарктом миокарда, в том чис­ле с признаками кардиогенного шока.

Так, Gacioch и соавторы представили результаты наблюдений 68 больных с инфарктом мио­карда, осложнившимся кардиогенным шоком.

Авторы выявили сни­жение летальности в первый месяц после успешной ангиопластики (39%) по сравнению с безуспешной (93%) или с группой больных, которым ангиопластику не проводили (86%).

Эти различия в летальности сохранялись в течение 1 года наблюдения.

Lee и соавто­ры представили данные о лечении больных с инфарктом миокарда в США: после успешной ангиопластики летальность составила 31%, после безуспешной — 80%.

Комментируя данные этих исследований, Gunnar указывал, что в идеале лечение кардиогенного шока должно включать как ангиопластику. так и внутриаортальную баллонную контрпульсацию.

Во многих случаях требуется также перевод больного в медицинские учреждения, располагающие возможностями для проведения подоб­ного лечения.

При невозможности транспортировки, или если она откладывается, необходимо проведение тромболитической терапии в качестве первоочередного мероприятия, направленного на восстановление коронарного кровотока.

Из вышеизложенного можно сделать следующие заключения:

1) первичная, самая ранняя транслюминальная баллонная ангиопластика является методом выбора при лечении больных с инфарктом миокарда, осложненным кардиогенным шоком, при этом ее влияние на прогноз заболевания определяется успешностью восстановления коронарного кровотока;

2) при безуспешности тромболитической терапии, использованной в качестве первой меры при лечении больных данной группы, может быть проведена "спасательная" ангиопластика, однако ее результаты хуже, чем немедленной первичной;

3) во всех случаях для временной стабилизации состояния боль­ных показана внутриаортальная баллонная контрпульсация;

4) в случае невозможности проведения ангиопластики как альтерна­тиву следует использовать тромболитическую терапию, но ее эффек­тивность у больных с симптомами кардиогенного шока ограничена.

При безуспешности ангиопластики, а также при развитии ослож­нений в ходе выполнения процедуры —/окклюзии или перфорации коронарной артерии, требуется проведение срочного аортокоронарного шунтирования.

Неотложная операция шунтирования.

Mundth и соавторы про­вели первую успешную операцию шунтирования у больного с при­знаками кардиогенного шока, состояние которого прогрессивно ухуд­шалось, несмотря на применение баллонной пульсации.

Cheauvechai и соавторы сообщили о хороших послеоперационных исходах у боль­ных, которым аортокоронарное шунтирование было проведено в те­чение 12 ч от момента появления боли в области сердца.

У 4 боль­ных, которых прооперировали в первые часы от момента возникно­вения боли, признаки острого инфаркта на ЭКГ исчезли полностью.

Послеоперационная летальность, по данным этих авторов, составляла 1,3—2%, если удавалось нало­жить шунт не позже чем через 6 ч от момента появления боли.

Длительно выживали 97% больных.

Этот показатель значительно выше, чем у больных, получавших консервативное лечение.

В группе боль­ных с признаками кардиогенного шока, у которых вначале для ста­билизации гемодинамики применяли внутриаортальную баллонную контрпульсацию, а затем оперировали в течение 12 ч, также отмече­на значительно более низкая летальность (25%) по сравнению с груп­пой больных, которым проводили только баллонную пульсацию и консервативное лечение (71%).

В каждом случае в острый период необходимо проводить коронароангиографию.

Даже при благоприятных технических предпосыл­ках операцию наложения шунта надо выполнять с отсрочкой на 1-2 ч.

Это вызвано тем, что по современным воззрениям во время коронарографии следует попытаться восстановить проходимость закупорен­ного коронарного сосуда с помощью инфузии в коронарную артерию стрептокиназы.

Если после этого ишемия миокарда сохраняется в связи с выраженным органическим стенозом на месте бывшего тром­боза или повторным тромбированием коронарного сосуда после окон­чания инфузии стрептокиназы, а также вследствие рефрактерности к терапии спазма коронарных сосудов, то необходимо выполнять неотложную операцию шунтирования.

Осуществление экстренного коронарного шунтирования наиболее радикально меняет ситуацию у пациентов, находящихся в состоянии кардиогенного шока.

Однако проведение данной операции требует много времени на подготовку, технически она достаточно сложная и может проводиться лишь в крупных специализированных клиниках.

Закрытие остро возникшего дефекта в межжелудочковой пере­городке.

О первой успешной операции по закрытию остро наступив­шего разрыва межжелудочковой перегородки сообщили Cooley и соавторы.

Radford и соавторы привели ретроспективные данные о 41 больном с остро развившимся разрывом межжелудочковой перегородки.

У 77% из них разрыв произошел в течение 1-й неде­ли, у 55% развился кардиогенный шок.

Послеоперационная ле­тальность больных, находившихся в состоянии шока, была высокой (73%).

Однако все больные, которым не проводили оператив­ного лечения, умерли спустя 3 мес.

По возможности операцию по закрытию дефекта следует производить через 3-6 нед, когда заруб­цуются некротизированные участки инфаркта и легче будет нало­жить швы.

Тогда можно рассчитывать на выздоровление 80% боль­ных.

Более благоприятные результаты, получаемые в это время, объясняются несомненно меньшей степенью выраженности измене­ний гемодинамики у этих больных.

Daggett и соавторы, Fox и соавторы, Kebber и соавторы, наоборот, указывают, что 75% неоперированных больных с остро развившимся дефектом межжелудочковой перегородки, умирают в течение первых 2 нед.

Поэтому эти авторы рекомендуют ран­нее закрытие дефекта.

Результаты, приведенные авторами, были примерно такими же, как и при более позднем закрытии дефекта (выжили 70-80% больных).

В большинстве случаев такой тактики препятствует необходимость раннего использования внутриаортальной контрпульсации, которая уменьшает сброс крови слева направо и увеличивает объем крови, поступающий в аорту.

Подобный эф­фект дает также резкое снижение постнагрузки левого желудочка с помощью натрия нитропруссида, однако применение препарата при гипотензии нецелесообразно.

Экстренное замещение митрального клапана.

Разрыв сосочковых мышц приводит к острой тяжелой недостаточности митрального кла­пана, которая часто сопровождается быстро развивающимися отеком легких и кардиогенным шоком.

70% больных, получающих консерва­тивное лечение, умирают в течение последующих суток.

В первые 2 нед летальность возрастает до 90%.

При патологоанатомическом исследо­вании установлено, что ткань миокарда вокруг кольца, к которому прикрепляется митральный клапан, часто остается непораженной ин­фарктом.

Поэтому подшивание искусственного митрального клапана даже в острой стадии инфаркта обычно проходит без осложнений.

Впервые об успешной операции при остром разрыве сосочковых мышц сообщили Austen и соавторы.

В настоящее время при ост­ром разрыве сосочковых мышц имеется возможность хотя бы вре­менно добиться стабилизации гемодинамики с помощью примене­ния внутриаортальной контрпульсации или фармакологических пре­паратов.

Нагрузку левого желудочка снижают с помощью натрия нитропруссида или нитроглицерина.

Они уменьшают степень недо­статочности митрального клапана и увеличивают объем крови, по­ступающей из сердца в аорту.

Если на фоне этих мероприятий удас­тся произвести неотложное замещение митрального клапана с реваскуляризацией миокарда или без нее или выполнить инфарктэк-томию, то, по данным Austen et McEnany, можно рассчитывать на выздоровление 60% больных.

Инфарктэктомия и резекция аневризмы в острый период.

Если при ангиографии выявлен обширный дискинетический участок же­лудочка с его парадоксальной пульсацией, а в период систолы более или менее значительная часть ударного объема уходит на заполне­ние аневризмы, то происходит дальнейшее уменьшение ударного объема.

Кроме того, вследствие повышения конечно-диастолического объема желудочка увеличивается напряжение его стенки и таким образом возрастает потребление кислорода миокардом, что усилива­ет ишемию.

В таких случаях благоприятное воздействие на гемодинамику может оказать инфарктэктомия аневризмы.

Это вмешатель­ство дает эффект, сходный с таковым при резекции хронически су­ществующей аневризмы левого желудочка.

В эксперименте показано, что насосная функция левого желудоч­ка улучшалась после резекции 25-30 % миокарда.

Если объем ин­фарктэктомии превышал 35% миокарда левого желудочка, то его диастолический объем уменьшался настолько, что сердце обеспечи­вало малый ударный объем. В этом случае животное не выживало.

Больным, находящимся в состоянии кардиогенного шока, у ко­торых поражено более 40 % миокарда левого желудочка, не реко­мендуется производить инфарктэктомию без дополнительной реваскуляризации, особенно в первые недели после инфаркта поскольку к этому времени участок инфаркта еще не зарубцевался.

Austen et McEnany у 40-50% больных, находящихся в состоянии кардиогенного шока, кроме инфарктэктомии применяли наложение шунта.

Показаниями к проведению такого лечения явля­ются наличие тонкостенной аневризмы с угрозой ее разрыва, большого участка инфаркта с парадоксальной пульсацией, которая сви­детельствовала о значительном уменьшении МОС, а также о рефрактерная к терапии аритмия, возникающая в электрически нестабиль­ном участке инфарцирования или по его краям.

Лечение рефлекторного и аритмического шокаимеет четкую патогенетическую направленность.

Естественно, что основные мероп­риятия при рефлекторном шоке должны быть направлены на устра­нение болевого синдрома.

Наиболее распространенным методом ле­чения остается внутривенное введение морфина сульфата, который можно назначать повторно с интервалом 5—15 мин.

Побочные эффекты морфина сульфата (тошнота, рвота, брадикардия, угнетение дыхательного центра) могут быть купированы налоксоном.

Для устранения боли при ангинозном приступе можно также использовать комбинацию фентанила и дроперидола (таламонал).

Однако следует учитывать, что в этом случае происходит более выраженное снижение АД. так как дроперидол обладает артериодилатирующим эффектом (альфа-адреноблокатор).

Другие способы ле­чения рефлекторной формы шока — введение атропина сульфата (при брадикардии), увеличение притока крови к сердцу, например, при­данием приподнятого положения ногам.

Если этих мер недостаточ­но, можно медленно ввести мезатон в виде болюса (0,3-0,5 мл 1% раствора; в некоторых случаях приходится прибегать к его длитель­ной внутривенной инфузии ) или проводить достаточно быструю (200 мл в течение 10 мин) инфузию плазмозаменителей (полиглюкина, реополиглюкина, изотонического раствора натрия хлорида; ра­створы следует подогреть до температуры 37-38 °С).

При необходи­мости плазмозаменители можно вводить повторно.

При относитель­ной или абсолютной гиповолемии (заклинивающее давление в ка­пиллярах легких менее 12 мм рт. ст.) указанное лечение продолжают в целях увеличения минутного объема за счет повышения давления заполнения левого желудочка и АД за счет сужения резистивных сосудов.

Если увеличения сердечного выброса и повышения АД не удается добиться и при оптимальном для минутного объема давле­нии заполнения левого желудочка (18-20 мм рт. ст.), это свидетель­ствует о том, что относительная гиповолемия не была единственной или ведущей причиной развития шока.

В таких случаях речь идет об истинном кардиогенном шоке, что требует проведения обычных для данного состояния лечебных мероприятий.

Патогенетическое лечение аритмического шоказаключается в максимально быстрой коррекции аритмий.

При пароксизмальной тахикардии чаще всего проводят электроимпульсную терапию, так как большинство антиаритмических препаратов оказывают нежела­тельное отрицательное ино- и дромотропное действие.

Кроме того на фоне нарушений гемодинамики и функции внутренних органов (преж­де всего печени и почек) значительно изменяется фармакокинетика лекарственных средств, что влияет на эффективность их примене­ния.

Если аритмия возобновляется, следует искать пути медикамен­тозного лечения, не забывая о коррекции электролитного и газово­го составов крови, а также КОС.

В некоторых случаях (при тахисистолической форме мерцания предсердий) удержать восстановленный синусовый ритм бывает труд­но.

Таким больным назначают препараты (внутривенно), увеличи­вающие рефрактерность атриовентрикулярного соединения и урежающие желудочковый ответ — сердечные гликозиды (дигоксин) или бета-адреноблокаторы (пропранолол).

Возможность применения бета-адреноблокаторов при кардиогенном шоке — вопрос спорный.

Практика показывает (и с этим согласны многие авторы), что осторожное их использование в малых дозах обычно дает благоприятный эффект.

Чаще всего для этого используют пропранолол, его вводят внутри­венно медленно, раствор готовят из расчета 1 мг на 10 мл изотоничес­кого раствора натрия хлорида, общая доза не более 0,07-0.1 мг/кг, или 5 мг.

Обязательным условием является контроль параметров ге­модинамики и ЭКГ.

При брадиаритмиях методом выбора является введение атропина сульфата — препарата, который снижает тонус блуждающего нерва, увеличивает частоту синусовых импульсов и облегчает атриовентрикулярное проведение.

Первая внутривенная доза атропина сульфа­та не должна превышать 0,8 мг.

Лучше всего начинать с дозы 0,5 мг, при необходимости препарат вводят повторно по 0,5 мг через каждые 5 мин до достижения общей максимальной дозы 2 мг (эта доза вызывает полную парасимпатическую блокаду).

Первая доза, превышаю­щая 0,8 мг, может вызвать ишемию миокарда вследствие синусовой тахикардии, а также, что бывает достаточно редко, может спровоци­ровать желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков.

Нужно помнить, что внутривенное введение атропина сульфата_в дозе меньше чем 0,5 мг может вызвать парадоксальную реакцию — замедление ЧСС вследствие увеличения парасимпатического тонуса.

Если атропина сульфат неэффективен, то применяют временную трансвенозную эндокардиальную стимуляцию.

Стимуляция только желудочков, нормализуя ЧСС, может не корригировать гипотензию и синдром малого сердечного выброса в результате несогласованнос­ти систолы предсердий и желудочков.

Таким больным рекомендует­ся применять атриовентрикулярную последовательную эндокарди­альную стимуляцию. Этот подход особенно целесообразен при ин­фаркте правого желудочка.

Если учащение желудочкового ритма с помощью искусственного водителя или введения атропина сульфата не приводит к повыше­нию АД и исчезновению периферических признаков шока, начина­ют мероприятия, направленные на борьбу с истинным кардиоген-ным шоком.

Такой же тактики следует придерживаться при сохра­нении признаков шока после устранения тахиаритмии.

Подводя итог, мы можем отметить, что эффективность всех терапевтических мероприятий, направленных на лечение истинного кардиогенного шока, низкая.

Временное улучшение состояния может быть достигнуто с помощью внутриаортальной баллонной контрпульсации, но последующее ухудшение состояния и смерть больного почти неминуемы.

По данным последних исследований, проведенных без контрольных групп, выявлено, что применение стрептокиназы и других фибринолитических средств, а также баллонная ангиопластика позволяют су­щественно снизить летальность с 80-90% до 30-40%.

Для достиже­ния положительных результатов подобные вмешательства должны быть предприняты в пределах 4 ч от начала появления симптомов инфарк­та миокарда.

Однако маловероятно, что тромболитическая терапия может быть эффективна у больного, который в течение нескольких часов находился в состоянии кардиогенного шока.

Безусловно, лечение истинного кардиогенного шока весьма дра­матичный процесс.

Но сегодня мы можем с уверенностью говорить, что и в этой, казалось бы, тупиковой ситуации наметился прорыв.

Как итог нашего изложения и как результат обобщения суще­ствующих на сегодняшний день терапевтических подходов мы пред­лагаем следующую схему ведения больных с острым инфарктом миокарда, осложнившимся кардиогенным шоком.