Ведение пациентов с тяжелой сочетанной травмой

Гипотония (однократное снижение систолического АД<90 мм рт. ст.) и гипоксия (клинически апноэ или цианоз или РаО₂<60 мм рт. ст. в анализе газового состава крови) на догоспитальном этапе являются серьезными прогностическими факторами плохого исхода⁴⁵.

В центрах, где для диагностики внутрибрюшного кровотечения используют перитонеальный лаваж, в случае, если полученная жидкость не очень значительно окрашена кровью и пациент гемодинамически стабилен, в то время, пока остальную жидкость собирают для количественного анализа, для исключения ЧМТ следует провести КТ ГМ.

Пациент с большой примесью крови в промывной жидкости и нестабильной гемодинамикой скорее всего нуждается в немедленной лапаротомии. Времени для проведения КТ ГМ в этой ситуации нет. Используйте следующие рекомендации:

6 Предупреждение: у многих пострадавших с тяжелой травмой может быть СДС (либо в результате системных повреждений, либо непосредственно связанный с повреждением мозга, т.к. последний очень богат тромбопластином⁴⁶). Проведение операции у пациента с СДС обычно чрезвычайно сложно. Необходимо, по крайней мере, проверить ПВ/ЧТВ (см. с.32).

1. при благоприятном неврологическом осмотре (напр., ШКГ>8, что означает, что пациент по крайней мере локализует боль)

A. н/х вмешательство, по-видимому, не потребуется

B. используйте правильные методики проведения нейроанестезии (приподнятое изголовье, разумное количество назначаемой в/в жидкости, воздержание от проведения профилактической гипервентиляции и т.д.)

C. проведите КТ ГМ сразу же после окончания операции

2. при наличии очаговой неврологической симптоматики одновременно с проведением других вмешательств необходимо наложить ДФО. Локализация отверстий зависит от предоперационного неврологического дефицита (см. Диагностические фрезевые отверстия, с.638)

3. при тяжелой ЧМТ (ШКГ≤8), когда пациент не реагирует на болевое раздражение, или если первоначально наложенное отверстие не выявило гематомы, или если нет данных предоперацинного неврологического осмотра

A. проведите измерение ВЧД: катетеризируйте желудочек (если после 3^-х попыток катетеризировать желудочек не удалось, используйте внутримозговой фибро-оптический датчик или субарахноидальный болт)

1. нормальное ВЧД: мало вероятно, что имеется «хирургическая» внутричерепная патология. Контролируйте ВЧД медикаментозно, а если установлен вентрикулярный катетер, то и с помощью выведения ЦСЖ

2. ­ ВЧД (≥20 мм рт. ст.): введите через катетер 3-4 мл воздуха в желудочки, затем с помощью передвижного рентгеновского аппарата произведите снимок в передне-задней проекции (интраоперационная пневмоэнцефалография) для определения наличия смещения срединных структур ГМ

a) при обнаружении смещения ≥5 мм необходимо наложить ДФО на стороне, противоположной смещению⁴⁷

b) при отсутствии смещения проводите медикаментозное лечение ВЧГ, используйте выведение ЦСЖ

B. рутинное использование ДФО у детей с ШКГ≈3 было признано неразумным⁴⁸

{Жировая эмболия

Наиболее часто наблюдается при переломах длинных костей (обычно бедра, но может быть и при переломе ключицы, большеберцовой кости или даже при изолированном переломе костей черепа). Хотя почти у всех пострадавших на аутопсии наблюдается жировая эмболия легких, обычно она носит умеренный или вообще субклинический характер; тяжелая форма встречается в ≈10-20% случаев; смертельная форма, которая ведет к развитию полиорганной недостаточности, встречается редко. Клинические признаки обычно появляются через 12-72 ч после травмы; классическая клиническая триада, приведенная ниже, наблюдается не всегда:

· острая дыхательная недостаточность (включая гипоксемию, тахипноэ, диспноэ) с диффузной инфильтрацией легких (обычно видны двусторонние «мягкие» инфильтраты. В 75% случаев это может быть единственным проявлением жировой эмболии

· общие неврологические нарушения: может быть спутанность (в этих случаях РаО₂ обычно недостаточно низкое, чтобы объяснить возникшие изменения³²), сонливость, припадки

· петехиальная сыпь: наблюдается ´ ≈24-72 ч после перелома, обычно на грудной клетке

Другие возможные проявления:

· подъем Т

· жировая эмболия сосудов сетчатки

Диагностика: специальных тестов для диагностики жировой эмболии нет. Предложенные тесты – определение частиц жира в моче (положителен в ≈⅓ случаев³³) и плазме, определение активности липазы в плазме – обладают низкой чувствительностью и специфичностью. В случае возникновения необъяснимых неврологических или легочных нарушений диагноз жировой эмболии можно выставить, если при окраске промывной жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже, на нейтральный жир красным маслом 0 будет окрашено >5% клеток. Неспецифическим тестом является газовый состав крови (изменения: гипоксемия, гипокапния с гипервентиляцией, респираторный алкалоз).

Лечение: дыхательная поддержка кислородом и при необходимости ИВЛ, включая положительное давление на выдохе. Данные об использовании стероидов противоречивы. Не было получено положительного эффекта от применения этилового спирта (для понижения активности липазы в плазме) и гепарина. Частоту жировой эмболии может уменьшить применение ранней оперативной фиксации переломов длинных костей³⁵.

Исходы: больше зависят от основных повреждений. Хотя пациенты обычно переносят жировую эмболию и поправляются после нее, обычно указывают летальность 10%.}

Непрямое повреждение зрительного нерва

В ≈5% случаев травмы головы имеется повреждение какого-либо участка зрительной системы. У ≈0,5-1% пострадавших с травмой головы имеется непрямое повреждение зрительного нерва (в противоположность проникающей травме), чаще всего в результате удара с этой же стороны (обычно со стороны лба, иногда виска, редко затылка)²⁰. Можно выделить 4 сегмента зрительного нерва: внутриглазной (длиной 10 мм), внутриорбитальный (25-30 мм), внутриканальный (10 мм) и внутричерепной (10 мм). При закрытой ЧМТ наиболее часто повреждается внутриканальный сегмент. Обнаружение изменений на глазном дне при первичном осмотре указывает на повреждение в передних отделах зрительного нерва (внутриглазной сегмент – диск зрительного нерва) или 10-15 мм внутриорбитального сегмента сразу же за глазным яблоком, там, где центральная артерия сетчатки входит в зрительный нерв). В то же время, при задних повреждениях (дистальнее выше описанных, но проксимальнее хиазмы) побледнение диска и дегенерация нервных волокон в сетчатке происходит через 4-8 нед.

Лечение²⁰: проспективного исследования еще не было проведено. Несмотря на существующие рекомендации о проведении декомпрессии зрительного нерва при его непрямом повреждении, результаты не являются очевидно лучшими, чем при выжидательной тактике, за исключением ситуации, когда имеется документированное отсроченное ухудшение зрения, которое является веским показанием для операции. Доступ осуществляют через решетчатую кость. Обычно вмешательство проводят через 1-3 нед после травмы⁴⁹. В качестве дополнительной меры для диагностики и лечения можно использовать очень большие дозы стероидов.

Посттравматический гипопитуитаризм (гипофизарная недостаточность)

Травма редко вызывает гипопитуитаризм. Однако, он может наблюдаться после закрытой ЧМТ (с или без ПОЧ) или проникающей травмы⁵⁰. Во всех 20 случаях, описанных в литературе⁵¹, наблюдался дефицит гормона роста и гонадотропина, в 95% случаев была недостаточность кортикотропина, в 85% случаев – тиреотропина, в 63% случаев был повышен пролактин. Временный или постоянный несахарный диабет наблюдался только у 40% пострадавших.