СПКЯ на фоне надпочечниковой недостаточности

Этиология. Причинами гиперандрогении могут быть на­рушения на любом этапе обмена андрогенов: на этапе синтеза андрогенов в стероидпродуцирующих органах вследствие как нарушения центральной регуляции синтеза, так и внутриорган-ных причин; на этапе транспорта — снижение концентрации ТЭСГ при заболевании печени, ожирении, гиперинсулинемии; на этапе периферического действия — усиление активнос­ти 5а-редуктазы и повышение чувствительности рецепторов к нормальным концентрациям андрогенов.

Патогенез. При увеличении секреции андрогенов в надпо­чечниках нарушается образование фолликулов (антральных ипредовуляторных) и синтез эстрогенов в яичниках. Развивается кистозная атрезия фолликулов. Кроме снижения концентрации эстрогенов, увеличивается продукция ингибина, что блокирует выделение ФСГ и активирует синтез ЛГ. Эти нарушения вызы­вают развитие ПКЯ.

Клиника. Вирилизация женщин: уменьшение размеров таза (за счет distantia trochanterica), увеличение ширины плеч (за счет межакромиального размера), молочные железы гипоплас-тичны; гипертрихоз (стержневые волосы расположены на внут­ренней поверхности бедер, промежности, внизу живота, над верхней губой, на щеках и подбородке); акне, жировая себорея. Менструальный цикл — по типу олигоменории; может быть ано-вуляция или недостаточность лютеиновой фазы. Беременность наступает редко и, как правило, заканчивается самопроизволь­ным абортом в ранние сроки.

СПКЯ при нейроэндокринном синдроме(поликистозные яич­ники центрального генеза)

Этиология: нейроэндокринный синдром, послеродовое ожирение, гипоталамический синдром, диэнцефальный синд-

248 Практическая гинекология

ром,инфекция, интоксикация, эмоциональный и психический стресс, беременность.

Патогенез. В передних медиобазальных структурах гипота­ламуса уменьшается синтез и секреция дофамина и эндорфи-нов, что приводит к нарушению ритма выделения ГнРГ и соот­ветственно выработке ЛГ в аденогипофизе. В результате этого в яичниках нарушается фолликулогенез, что приводит к ановуля-ции. Параллельно отмечаются следующие патологические из­менения: увеличение синтеза андрогенов в клетках внутренней оболочки фолликулов и стромы яичников, вторичный дефицит ароматазы, увеличение уровня ингибина. Данные процессы нарушают выделение ЛГ и ФСГ, как результат— гиперплазия стромы и кистозная атрезия фолликулов.

Клинические признаки:

1. Диэнцефальные (гипоталамические) нарушения: ней­роциркуляторная дистония по гипертоническому типу, повышение аппетита, полидипсия, нарушение сна, раз­дражительность, плаксивость.

2. Ожирение III—IV степени. Повышение массы тела имеет специфический характер: отложение жира на плечевом поясе (климактерический горбик), молочных железах, внизу живота. На коже появляются полосы растяжения, усиливается пигментация кожных складок.

3. Менархе появляется в 12-13 лет. В пубертатном пери­оде менструальный цикл неустойчивый (21—36 дней). В дальнейшем развивается олигоменорея, отмечаются дисфункциональные маточные кровотечения на фоне гиперпластических процессов эндометрия.

4. Вторичное бесплодие (ановуляторное).

5. Гипертихоз имеет умеренный характер и развивается на фоне ожирения и олигоменории.