Лечение. Неотложная помощь.Терапия анафилактического шока вклю­чает комплекс неотложных мероприятий, направленных на ликви­дацию главных нарушений

Неотложная помощь.Терапия анафилактического шока вклю­чает комплекс неотложных мероприятий, направленных на ликви­дацию главных нарушений, вызванных аллергической реакцией:

• ликвидацию острых нарушений сосудистого тонуса;

• блокирование высвобождения, нейтрализацию и ингибицию медиаторов аллергической реакции;

• компенсацию возникшей адренокортикальной недостаточно­сти;

• поддержание функций различных жизненно важных органов и систем.

При оказании медицинской помощи при анафилактическом шоке необходимо:

• оценить тяжесть состояния больного (необходимо ориенти­роваться на жалобы, уровень сознания, окраску и влажность кожных покровов, характер дыхания и пульса);

• прекратить введение лекарственного препарата;

• проводить мероприятия первичного реанимационного комп­лекса (в случаях клинической смерти).

В других ситуациях следует уложить больного с приподнятым ножным концом, сохранить или обеспечить венозный доступ, обеспечить проходимость верхних дыхательных путей и нала­дить ингаляцию кислорода.

Медикаментозное лечение должно проводиться быстро и с пре­имущественным введением лекарственных веществ внутривен­но. Перечень вводимых препаратов должен быть ограничен, но обязательно включать следующие группы лекарственных средств.

Катехоламины. Препаратом выбора является адреналин. За счет стимуляции α-, β₁- и β₂-адренорецепторов он оказывает пе­риферическое сосудосуживающее действие, стимулирует сокра­тительную активность миокарда и увеличивает сердечный вы­брос, оказывает бронхолитическое действие, останавливает процесс дегрануляции, подавляет высвобождение медиаторов.

Первоначально внутривенно вводится 0,3—0,5 мл 0,1% раство­ра адреналина или 3—5 мл смеси, состоящей из 1 мл 0,1% раство­ра адреналина и 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия. Повторное введение адреналина осуществляется с интервалом 5—10 мин. При недостаточном или непродолжительном эффекте переходят на капельное введение препарата со скоростью 0,1 мкг/кг/мин.

Глюкокортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон, гидрокортизон). Применение больших доз глюкокортикоидов (20—30 мг/кг массы в расчете на преднизолон) ока­зывает выраженное положительное действие на гемодинамику больного. Кроме того, глюкокортикоиды тормозят разрушение фосфолипидов клеточной мембраны, усиливают действие β-адренергических средств на мембрану тучных клеток, снижают проницаемость капилляров, тормозят переход ионов кальция в клетку и подавляют поздние фазы воспаления путем блокады фак­торов хемотаксиса. Гипосенсибилизирующий эффект развивает­ся не ранее чем через 1—2 ч после внутривенного введения пре­паратов данной группы. Именно такой промежуток времени необходим для синтеза в организме больного специфических иммуносупрессорных белков.

Бронхолитики. Эуфиллин предотвращает расщепление АМФ, уменьшая высвобождение метаболитов гистамина и арахидоновой кислоты, предотвращая или купируя бронхоспазм. Внутри­венно вводится в дозе 5—6 мг/кг в течение 20 мин, при необходи­мости возможен переход на поддерживающую дозу—0,9 мг/кг/ч.

Инфузионная терапия (0,9% раствор натрия хлорида, раствор Рингера, ацесоль, 5% раствор глюкозы и др.). Струйное введение кристаллоидных растворов способствует уменьшению относи­тельной гиповолемии как за счет увеличения объема циркулиру­ющей крови, так и за счет рефлекторного сосудосуживающего дей­ствия при раздражении вводимым струйно препаратом эндотелия сосудов. Преимуществами кристаллоидных плазмозаменителей является их низкая аллергогенность в сравнении с производны­ми декстрана.

Антигистаминные препараты. Препараты этой группы эффек­тивны примерно у 65—70% пациентов с явлениями крапивницы или ангионевротического отека Квинке. Они в большей степени предотвращают дальнейшее воздействие гистамина, чем способ­ствуют купированию уже развившихся проявлений анафилакти­ческого шока. Используется внутривенное введение 1—2 мл рас­твора тавегила или супрастина.