Этиология и патогенез. Условно выделяют четыре стадии развития анафилактическо­го шока:

Условно выделяют четыре стадии развития анафилактическо­го шока:

• стадия сенсибилизации характеризуется повышенной выра­боткой иммуноглобулинов класса Е (реагинов) в ответ на по­падание в организм сенсибилизирующего вещества;

• иммунологическая стадия развивается вследствие того, что при повторном введении аллергена (лекарственного вещества) образуется комплекс антиген—антитело, который действует на тучные клетки (лаброциты), базофилы крови и другие клетки организма человека;

• патохимическая стадия наступает вслед за иммунологической. Результатом действия комплекса антиген—антитело на клет­ки-мишени является высвобождение биологически активных веществ — гистамина, серотонина и других, которые вызыва­ют развитие анафилаксии;

• патофизиологическая стадия характеризуется тем, что под вли­янием медиаторов анафилаксии развивается спазм гладкой мускулатуры бронхов и желудочно-кишечного тракта, снижа­ется сосудистое сопротивление, происходит агрегация тром­боцитов, развивается коронароспазм.

Основными медиаторами реакций гиперчувствительности не­медленного типа являются: гистамин, фактор хемотаксиса эозинофилов — анафилаксии, фактор хемотаксиса нейтрофилов, супероксидные анионы, серотонин, супероксидные анионы, медленно реагирующая субстанция анафилаксии, тромбоксаны, гепарин, химотрипсин, пероксидаза, воспалительные факторы анафилаксии (ВФ-А) и др.

На ранних этапах развития анафилактического шока основ­ным медиатором является гистамин. Он вызывает спазм гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, матки, повышает проницае­мость капилляров, способствует отеку тканей.

Известны и другие медиаторы реакций гиперчувствительнос­ти немедленного типа.

Серотонин. К эффектам серотонина относится развитие бронхоспазма, ларингоспазма, вазоконстрикции легочных со­судов.

Медленно реагирующая субстанция анафилаксии (МРСА). К эффектам МРСА можно отнести бронхо- и ларингоспазм, повы­шение проницаемости сосудистой стенки, нарушение мукоцилиарного эскалаторного клиренса. Кроме того, МРСА принадле­жит важная роль в активации лаброцитов и базофилов.

Простагландины (ПГ, РG). Простациклин оказывает местное и системное сосудорасширяющее действие. Он синтезируется в эндотелиоцитах и макрофагах под действием медиаторов тучных и других клеток организма.

Кинины (кининогеназа — калликреин базофилов). Провоци­руют бронхо- и ларингоспазм, вызывают повышение проницаемости сосудов, расширение сосудов микроциркуляторного рус­ла, активируют лейкоциты.

Анафилотоксины (С3а, С5а). Рецепторы к данной группе ве­ществ имеются на многих первичных и вторичных клетках — эффекторах анафилаксии. Воздействие анафилотоксинов стиму­лирует секрецию слизи в бронхиальном дереве.

Свертывающая система крови. Активируется каскадными ме­ханизмами через фактор Хагемана и приводит к развитию ДВС-синдрома.

Ведущим механизмом нарушения кровообращения при ана­филактическом шоке является падение сосудистого сопротивле­ния. Утрата сосудистого тонуса касается как периферических со­судов, так и объемных сосудов венозного отдела кровообращения. Вследствие этого имеющийся объем крови становится слишком малым по отношению к емкости сосудистого русла. Дефицит объ­ема циркулирующей крови усугубляется нарушениями сосудис­той проницаемости, вследствие чего происходят потери белка и воды и электролитов. Результатом этих нарушений является сни­жение венозного возврата, падение ударного объема и развитие глубокой гипотензии.

Вторым ведущим механизмом в патогенезе анафилактическо­го шока является нарушение газообмена на фоне развития бронхоспазма или обструкции верхних дыхательных путей (стеноз гортани).