Клиническая картина. Чаще всего симптомы анафилактического шока возникают через 3—15 мин после контакта организма с лекарством

Чаще всего симптомы анафилактического шока возникают через 3—15 мин после контакта организма с лекарством. Иногда клиническая картина анафилактического шока развивается вне­запно («на игле») или спустя несколько часов (0,5—2 ч, а иногда и более) после контакта с аллергеном.

Наиболее типичной является генерализованная форма лекар­ственного анафилактического шока. Данная форма характеризу­ется внезапным появлением чувства тревоги, страха, выраженной общей слабости, головокружения, головной боли, распространен­ного кожного зуда, гиперемии кожи. Возможно появление крапив­ницы, ангионевротического отека Квинке различной локализа­ции, в том числе и в области гортани, что проявляется осиплостью голоса, вплоть до афонии, затруднением глотания, появлением стридорозного дыхания. Больных беспокоит выраженное ощуще­ние нехватки воздуха, дыхание становится хриплым, хрипы выслушиваются на расстоянии. У многих больных наблюдается оне­мение пальцев, губ, языка; тошнота, рвота, боли в животе, поясничной области, судороги, непроизвольный акт мочеиспус­кания и дефекации. Пульс на периферических артериях частый, нитевидный (или не определяется), уровень АД снижен (или не определяется), выявляются объективные признаки одышки. Иног­да из-за выраженного отека трахеобронхиального дерева и тоталь­ного бронхоспазма при аускультации может быть картина «немо­го легкого». У лиц, страдающих патологией сердечно-сосудистой системы, течение лекарственного анафилактического шока довольно часто осложняется кардиогенным отеком легких.

Несмотря на генерализованность клинических проявлений лекарственного анафилактического шока, в зависимости от веду­щего синдрома выделяют пять его вариантов: гемодинамический (коллаптоидный), асфиксический, церебральный, абдоминаль­ный, тромбоэмболический.

Гемодинамический вариант характеризуется превалировани­ем в клинической картине гемодинамических нарушений с раз­витием выраженной гипотонии, вегетососудистых изменений и функциональной (относительной) гиповолемии.

При асфиксическом варианте доминирующими являются раз­витие бронхо- и ларингоспазма, отека гортани с появлением при­знаков тяжелой острой дыхательной недостаточности. Возмож­но развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых с выраженной гипоксией.

Церебральный вариант. Отличительной чертой данного кли­нического варианта является развитие судорожного синдрома на фоне психомоторного возбуждения, страха, нарушения сознания больного. Довольно часто эта форма сопровождается дыхатель­ной аритмией, вегетососудистыми расстройствами, менингеальным и мезенцефальным синдромами.

Абдоминальный вариант характеризуется появлением симп­томатики так называемого «ложного острого живота» (резкие боли в эпигастральной области и признаки раздражения брюшины), что нередко приводит к диагностическим ошибкам.

Тромбоэмболический вариант напоминает картину тромбо­эмболии легочной артерии.

Тяжесть клинической картины лекарственного анафилакти­ческого шока определяется степенью, скоростью развития гемодинамических нарушений, а также продолжительностью этих нарушений. Лекарственный анафилактический шок имеет три степени тяжести.

Легкая степень — клиническая картина характеризуется не­резко выраженными симптомами шока: появляются бледность кожных покровов, головокружение, кожный зуд, крапивница, осип­лость голоса. Нередко отмечаются признаки бронхоспазма, схват­кообразные боли в животе. Сознание сохранено, но больной мо­жет быть заторможен (обнубиляция). Отмечается умеренное снижение АД, пульс частый, нитевидный. Продолжительность лекарственного анафилактического шока легкой степени от не­скольких минут до нескольких часов.

Средняя степень тяжести характеризуется развернутой клинической картиной: больной предъявляет жалобы на вы­раженную общую слабость, беспокойство, страх, головокру­жение, боли в области сердца, нарушение зрения и слуха, кож­ный зуд.

Могут быть тошнота, рвота, кашель и удушье (часто стридорозное дыхание). Сознание больного угнетено. При осмотре кож­ных покровов выявляется крапивница, ангионевротический отек Квинке. Характерна резкая смена гиперемии кожи бледностью. Кожные покровы холодные, покрыты липким потом, цианоз губ, зрачки расширены. Нередко отмечается появление судорог. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляется тахикардия, пульс нитевидный (или не определяется), АД не определяется. Могут отмечаться непроизвольные мочеиспускание и дефекация, пена в углу рта.

Тяжелая степень составляет 10—15% всех случаев анафилак­тического шока. Процесс развивается молниеносно и характери­зуется отсутствием продромальных явлений, внезапной потерей сознания, судорогами и быстрым наступлением смерти. Больные теряют сознание, падают. Появляются клонические и тонические судороги, холодный липкий пот, цианоз, непроизвольные моче­испускание и дефекация, пена в углу рта, АД и пульс не определя­ются, зрачки расширены. Летальный исход наступает в течение 5—40 мин.

После выхода из шокового состояния у больных некоторое время сохраняются нарушения функции различных органов и систем в течение 3—4 недель. В связи с возможностью развития послешоковых осложнений такие больные требуют врачебного наблюдения.

Факторы риска развития лекарственного анафилактического шока

• Лекарственная аллергия в анамнезе.

• Длительное применение лекарственных веществ, особенно повторными курсами.

• Использование депо-препаратов.

• Полипрагмазия.

• Высокая сенсибилизирующая активность лекарственного препарата.

• Длительный профессиональный контакт с лекарствами.

• Аллергические заболевания в анамнезе.

• Наличие дерматомикозов (эпидермофитии) как источника сенсибилизации к пенициллину.

Практически все лекарственные вещества могут вызывать анафилактический шок. Одни из них, имея белковую природу, являются полными аллергенами, другие, будучи простыми хи­мическими веществами, — гаптенами. Последние, соединяясь с белками, полисахаридами, липидами и другими макромоле­кулами организма, модифицируют их, создавая высокоиммуногенные комплексы. На аллергические свойства препарата влияют различные примеси, особенно белковой природы. Наиболее часто лекарственный анафилактический шок возникает при введении антибиотиков, особенно пенициллинового ряда. Часто лекарственная анафилаксия развивается при примене­нии пиразолоновых анальгетиков, местных анестетиков, вита­минов, преимущественно группы В, рентгеноконтрастных ве­ществ. У высокосенсибилизированных больных ни доза, ни способ введения лекарства не играют решающей роли в воз­никновении шока. Однако наиболее быстрое (молниеносное) развитие ЛАШ происходит при парентеральном введении лекарственных препаратов.

Некоторые лекарственные вещества могут способствовать выс­вобождению гистамина и других БАВ из клеток не иммунным пу­тем, а прямым фармакологическим действием на них. Эти препа­раты называются либераторами гистамина. К ним относятся рентгеноконтрастные вещества, некоторые плазмозамещающие растворы, полимиксиновые антибиотики, протеолитические фер­менты, антиферментные препараты (контрикал), общие анесте­тики, морфин, кодеин, промедол, атропин, фенобарбитал, тиа­мин, D-тубокурарин и др. В случае развития немедленной реакции вследствие либерации гистамина или активации системы комп­лемента под влиянием лекарственного вещества состояние расценивается как анафилактоидный шок. При этом отсутствует им­мунологическая стадия и реакция может развиться на первое введение препарата.

Таким образом, лекарственный анафилактический шок неза­висимо от патогенеза имеет однотипные клиническую симпто­матику и тактику лечения. В настоящее время клиницисты еще не располагают эффективными и простыми экспресс-методами диагностики патологии, характеризующей механизмы лекарствен­ного шока. В связи с этим в клинической практике можно лишь предположить вероятность их развития, анализируя анамнести­ческие сведения и препарат-аллерген.