Этиология и патогенез. Этиология и патогенез диспластических процессов молочной железы связываются с некоординированным ростом эпителия

Этиология и патогенез диспластических процессов молочной железы связываются с некоординированным ростом эпителия, миоэпителия и соединительной ткани, обусловленным дисгормональными влияниями. Среди них большое значение придается по­вышенной концентрации эстрогенов в организме. Это подтверж­дается многими экспериментальными исследованиями, когда гиперплазия молочной железы вызывалась большими дозами эстрогенных соединений. В то же время у больных с дисплазией мо­лочных желез определяются разные уровни эстрогенных соедине­ний: повышенный, нормальный и даже сниженный. Учитывая, что в росте, развитии и функционировании молочной железы участву­ют многие гормоны, можно считать, что индуцируют гиперплас­тические процессы в этом органе не только количественные, но и качественные гормональные изменения, нарушения соотношений между ними, прежде всего между эстрогенами и прогестероном. Отмечено, что при диспластических процессах молочной железы часто наблюдается снижение уровня прогестерона в крови в тече­ние всего менструального цикла. На этом фоне возникает относи­тельная гиперэстрогения. Происходит нарушение последователь­ности влияния эстрогенов и прогестерона на ткани молочной железы, а это и определяет гиперпластические процессы в ней.

Неблагоприятное влияние на состояние молочных желез мо­гут оказывать эстрогенные соединения при нарушении их соотношений, обусловленном изменениями гормонообразования в яичниках и их метаболизма в других органах (печени, почках).

О роли эстриола в индукции гиперпластических процессов и рака молочной железы существуют разные мнения. Одни считают его индуктором этих процессов, а снижение уровня эстриола — бла­гоприятным фактором. По мнению других, эстриол оказывает антикарциногенный эффект и при его дефиците развиваются фиброаденоматоз и другие гиперпластические процессы молочной железы.

Андрогены способствуют гиперпролиферативным процессам молочной железы двумя путями: снижение их уровня создает со­стояние гиперэстрогении, что приводит к патологической про­лиферации; андрогены в определенных условиях вызывают раз­витие гиперпластических процессов в репродуктивной системе. Тестостерон оказывает влияние на молочные железы и матку, спо­собствуя одновременному появлению гиперпластических про­цессов в этих органах (сочетанная патология). Возможно, это про­исходит за счет увеличения количества эстрогенов путем ароматизации андрогенов. Эстрогены же увеличивают количество рецепторов к андрогенам в молочной железе.

Особое место в патогенезе гиперпластических процессов эндо­метрия отводится пролактину. Под его влиянием повышается коли­чество рецепторов эстрадиола в молочной железе, а также собствен­ных рецепторов, что индуцирует гиперпластические процессы. Повышение уровня пролактина, отмечающееся при сочетанной па­тологии матки и молочных желез, ингибирует также продукцию прогестерона, тем самым усугубляя патологические процессы. Пролактин подавляет функцию щитовидной железы, нарушая связь меж­ду тиреоидными гормонами, а также между ними и ТТГ, усиливая патологические изменения в эндокринной системе, приводящие к гиперпластическим процессам в молочной железе. Следовательно, нарушения пролактиногенеза следует считать важным звеном в па­тогенезе гиперпластических процессов молочной железы.

В патогенезе заболевания играет роль нарушение кортикостероидной функции надпочечников. Повышение уровня кортизола проявляется непосредственно через кортикостероидные рецеп­торы в молочной железе, а также путем увеличения количества пролактиновых рецепторов в этом органе. Все это способствует развитию гиперпластических изменений в молочных железах.

Радиационное воздействие как фактор патогенеза гиперплас­тических процессов молочной железы проявляется через эндо­кринные и иммунные механизмы.