Гиперпластические, дистрофические и опухолевые заболевания женских половых органов и молочных желез

Гиперпластические и дистрофические процессы женских по­ловых органов, как правило, служат одним из проявлений патоло­гии эндокринной и иммунной систем, а также воспалительных процессов гениталий. Они могут быть также индуцированы раз­личными внешнесредовыми и наследственными факторами. В то же время гиперпластические и дистрофические изменения часто предшествуют развитию злокачественных новообразований в организме.

Гиперплазия и дистрофия тканей — это избыточное и нередко аномальное их развитие вследствие ускоренного или часто ати­пического размножения клеток. Поэтому при терапии гиперплас­тических и дистрофических изменений (процессов) тканей и органов следует учитывать две позиции: как устранить факторы, их обусловившие, и как предупредить их превращение в злокаче­ственные новообразования.

До настоящего времени не существует патогномоничных толь­ко гистологических признаков гиперпластических процессов, которые бы безусловно четко указали на повышенный риск раз­вития рака. Даже такие процессы, как метаплазия, гиперплазия и атрофия, только с учетом клинической симптоматики могут быть оценены по риску развития злокачественного новообразования. Однако и эти сочетания трудно четко описать. Даже при соответ­ствующих морфологических изменениях и определенной кли­нической картине риск развития рака может быть выражен лишь в общих чертах, и точный прогноз для больного почти невозмо­жен. Дело в том, что некоторые морфологические изменения, даже на уровне атипии, могут сохраняться многие годы, могут регрес­сировать, наконец, могут прогрессировать до злокачественного новообразования.

Этиология и патогенез гиперпластических процессов рассмат­ривается как причина злокачественного роста. Успехи в ее изуче­нии связаны с достижениями молекулярной биологии, биохи­мии, генетики, эндокринологии, иммунологии и микробиологии. Показана важная роль генетических, гормональных и иммунологических механизмов. Особое значение придается хроническим воспалительным процессам бактериального и вирусного генеза. Однако, как и для злокачественного роста, причины гиперпласти­ческих и дистрофических изменений окончательно не установ­лены. Поэтому в клинических исследованиях акцент делается в большей степени на патогенез этих заболеваний.

В возрастном аспекте можно отметить, что гиперпластичес­кие процессы шейки матки наблюдаются во все периоды жизни женщины, а эндометрия — в большей мере после 40—45 лет, что обусловлено различными состояниями репродуктивных органов. В частности, это связано с прогрессированием у женщин метабо­лических нарушений и иммуннодепрессивных состояний в бо­лее пожилом возрасте. Кроме того, в развитии патологических процессов слизистых половых органов могут играть важную роль и их инволютивные изменения.

Оценивая роль иммунных механизмов в развитии гиперплас­тических и опухолевых процессов женских половых органов, сле­дует иметь в виду и те многосторонние механизмы, которые уча­ствуют в регуляции иммунного гомеостаза. Особенно это видно на гиперпластических процессах и раке эндометрия у женщин перименопаузального периода. У них наряду с инволютивными процессами репродуктивной системы развивается и недостаточ­ность иммунологического контроля за трансформированными опухолевыми клетками. Известные же гормональные нарушения этого периода влияют как на трансформацию клеток эндометрия, так и на состояние иммунитета.

Поэтому, характеризуя причинные факторы гиперпластичес­ких процессов и рака эндометрия, следует остановиться на использовании эстрогенов в постменопаузальном периоде для лечения и профилактики сердечно-сосудистой патологии, остеопороза и атрофических изменений половых органов. При­водятся данные о том, что увеличение опухолевых процессов эндометрия, яичников и молочной железы идет параллельно с расширением применения эстрогенов в постменопаузальном пе­риоде в качестве заместительной терапии в экономически раз­витых странах и особенно США (Я.В.Бохман, 1989). Риск заболеваний раком эндометрия у женщин, принимавших эстрогены в постменопаузе, во много раз (5—7 раз) выше, чем у женщин не использующих их. Причем степень этого риска зависит от дозы и длительности курса терапии эстрогенами. Длительным счита­ется срок применения эстрогенов более года. Можно сказать, что основным фактором пролиферации эндометрия и последова­тельного развития железистой гиперплазии, атипической гипер­плазии и рака эндометрия является абсолютная или относитель­ная гиперэстрогения. Она может быть фоном для этих процессов, особенно при отсутствии антиэстрогенного влияния гестагенов. Гиперпластические изменения эндометрия развиваются при гиперэстрогении в связи с ановуляцией в репродуктивном и предменопаузальном периодах, гиперплазией тека-ткани яичников в пред- и постменопаузе и также вследствие повышенного пре­вращения андростендиона в эстрон в жировой ткани при нейроэндокринных синдромах с ожирением. Эндокринные наруше­ния способствуют развитию гиперпластических процессов не только в эндометрии, но и в яичниках, причем патология яични­ков в большей степени развивается при нарушениях гонадотропной функции гипофиза.

Излагая данные о роли эндокринных нарушений в развитии гиперпластических процессов женских половых органов, необ­ходимо отметить появление ановуляторных циклов у женщин од­новременно с применением стероидных контрацептивных средств. Показано увеличение частоты дисплазии и преинвазивного рака клеток матки у женщин, пользующихся стероидными контрацептивами, по сравнению с общей популяцией (Бюллетень ВОЗ, 1986, №4). В целом по этому вопросу, а также о протекторной роли стероидных контрацептивов для гиперпластических процессов эндометрия и молочной железы имеется множество различ­ных мнений.

Важное значение в индуцировании гиперпластических про­цессов половых органов у женщин придается облучению, осо­бенно в экологических условиях Беларуси. Этот вопрос остает­ся в стадии изучения. Более исследованы индуцированные опухоли у женщин в процессе проведения им лучевой терапии, а также возникшие под влиянием облучения в эксперименталь­ных условиях. Однако принимая во внимание эти данные и су­щественное увеличение опухолевых процессов у жителей Бела­руси после аварии на Чернобыльской АЭС, можно вполне характеризовать ионизирующее излучение как фактор индук­ции гиперпластических опухолевых изменений в половых орга­нах у женщин.

Таким образом, гиперпластические и дистрофические процес­сы женских половых органов являются заболеваниями многофак­торного генеза с одинаковым механизмом развития.

Наиболее частыми причинами индукции гиперпластических процессов являются: для вульвы влагалища — инволютивные из­менения, вирусы, воспалительные процессы, нарушения гигие­ны; для шейки матки — раннее начало половой жизни и частая смена сексуальных партнеров, травмы, воспалительные процес­сы бактериального и вирусного генеза, гормональные наруше­ния, стероидная контрацепция; для эндометрия — абсолютная и относительная гиперэстрогения, другие гормональные наруше­ния, отсутствие половой жизни, бесплодие, затянувшийся предменопаузальный период, использование эстрогенов в постмено­паузе, обменные нарушения (ожирение, сахарный диабет и др.), все заболевания и состояния с ановуляцией; для яичников — гор­мональные нарушения с гиперэстрогенией, отсутствие половой жизни и бесплодие, поздняя менопауза, генитальные опухоли и эндометриоз других локализаций, обменные нарушения; для мо­лочной железы — гормональные нарушения, преимущественно с гиперэстрогенией, бесплодие и отсутствие половой жизни, об­менные нарушения, прием эстрогенов в постменопаузе, миома матки и опухоли других локализаций. Во всех случаях большое значение придается генетическим факторам — отягощенной на­следственности по онкологии.

Клинически гиперпластические и дистрофические процес­сы женских половых органов рассматриваются по органной лока­лизации, поскольку стадийность развития фоновые заболевания — предрак — опухолевый рост для каждого органа наряду с общими закономерностями имеют свои специфические особенности.

Особое развитие учение о предопухолевых процессах получи­ло после Международного конгресса по онкологии, состоявшего­ся в 1961 г., который был посвящен этой проблеме.

Именно тогда были определены термины «фоновые заболева­ния» и «предрак» («предраковые состояния») с их морфологичес­кой и клинической характеристикой. Особая значимость выделе­ния таких терминов и понятий состоит в том, что были показаны реальные пути профилактики злокачественных новообразований. Появилась классификация по разделению их на преинвазивные (carcinoma in situ, 0 стадия, интраэпителиальная карцинома) и инвазивные формы (I—IV стадии). Стало утверждаться мнение, что рак не развивается на здоровой ткани, ему всегда предшеству­ют какие-то патологические изменения. Сосредоточилось внима­ние на изучении последних состояний. Их диагностика и своевре­менное лечение до сих пор являются основой профилактики рака.