Послеоперационные нарушения печеночной функции

Существует множество причин по­слеоперационной печеночной дис­функции (табл. 3.8). У большинства пациентов после анестезии и опера­ции отсутствуют признаки повреж­дения печени. Если же повреждение имеет место, то оно обычно соотно­сится с одной из причин, указанных в табл. 3.8. Однако если исключены другие причины, следует рассмот­реть возможность гепатоинтоксика-ции вследствие использования ане­стетиков.

Хлороформ является первым анестезиологическим агентом, у ко­торого была заподозрена способ­ность вызывать повреждение пече­ни. В больших дозах хлороформ является прямым гепатотоксином, и после анестезии иногда наблюда­ется гепатитоподобный синдром с гистологическими признаками пече­ночного некроза. Метоксифлюран также ассоциируется с повреждени­ем печени, поскольку он вызывает синдром, клинически сходный с ви­русным гепатитом. Два повседневно используемых летучих анестетика склонны вызывать послеоперацион­ную печеночную дисфункцию.

Таблица 3.8. Причины послеоперационной печеночной дисфункции

Галотан

Галотаниндуцированный гепатит впервые привлек к себе пристальное внимание в начале 60-х годов. Многочисленные наблюдения привели к проведению в 1969 г. самого боль­шого ретроспективного анестезио­логического исследования (Нацио­нальное американское исследование по Галотану). Были проанализиро­ваны случаи и причины фатального печеночного некроза, появившегося в пределах 6 дней после анестезии. Его средняя частота составила 1 :10000, а частота, связанная с га­лотаном,- 1 :35000, что не превыша­ет аналогичных показателей для других анестезиологических препа­ратов. Однако в настоящее время полагают, что галотан является этиологическим фактором желтухи, развивающейся после анестезии, лишь у небольшого числа пациентов.

Гистологическая картина галота­нового гепатита сходна с таковой при вирусном гепатите А. Клиниче­ски наблюдается целлюлярная жел­туха с повышением уровня фермен­та аминотрансферазы. Точный меха­низм повреждения печени неизвес­тен. В настоящее время существуют две гипотезы:

1. Метаболиты редуктивного гало­танового метаболизма ковалент­но связываются с макромолеку­лами гепатоцитов, вызывая гепа­тоцеллюлярное повреждение.

2. Галотан или его метаболиты вступают в реакцию с белками гепатоцитов с формированием антигенных соединений, против которых организм вырабатывает иммунный ответ, приводящий к повреждению печеночных клеток.

Недавно были продемонстриро­ваны антитела к галотану у пациен­тов с повреждением печени после введения этого препарата. В настоя­щее время это наиболее многообе­щающий метод исследования этио­логии состояния, которое вызывало серьезные споры в последние годы.

Наибольший риск развития пече­ночной дисфункции после галотано­вой анестезии имеют следующие группы пациентов:

1) лица с повторным применением галотана, особенно в течение 3 мес;

2) пациенты с развитием необъясни­мой пирексии или желтухи после предшествующей галотановой анестезии;

3) тучные пациенты, особенно жен­щины.

Энфлюран

Имеются сообщения о ряде случаев необъяснимой желтухи после анесте­зии энфлюраном.