Вентиляционно-перфузионные расстройства

Это наиболее частый причинный фактор гипоксемии в отделении вос­становления. После общей или местной анестезии могут снижаться МОС и легочное артериальное дав­ление, что вызывает нарушение пер­фузии некоторых областей легких. Во время анестезии и сразу после нее уменьшается ФОЕЛ, а объем закры­тия (см. главу 2, том 1) может су­жать диапазон дыхательного объема, что приводит к ослаблению венти­ляции на отдельных участках лег­ких, особенно в подлежащих аль­веолах. Таким образом, размах от­ношения вентиляции к перфузии (V/Q) повышается. Области легких с повышенным V/Q составляют физиологическое мертвое пространст­во; если нет центрального угнетения дыхания, то увеличение мертвого пространства обычно сопровожда­ется возрастанием минутного объема. Области легких с низким V/Q по­вышают венозное примешивание, что приводит к гипоксемии.

Шунт

Физиологический шунт может уве­личиваться в ранний послеоперацион­ный период в случае экстремального закрытия небольших воздухоносных путей. Шунтирование может также присутствовать у пациентов с оте­ком легких любой этиологии или при любом процессе уплотнения в легких.

Чаще шунт увеличивается вто­рично в более поздний послеопера­ционный период вследствие задерж­ки мокроты и недостаточной вен­тиляции оснований легких из-за бо­ли; эти изменения приводят к слипа­нию альвеол и коллапсу.

Гиповентиляция

Она детально рассматривалась вы­ше. Умеренная гиповентиляция с не­которым повышением РаСО2 приво­дит к некоторому снижению pао2 (см. рис. 3.3). Обструктивное ночной апноэ может вызвать глубокое тран­зиторное, но повторяющееся сниже­ние артериальной оксигенации мо­жет снижаться менее чем на 75%, что соответствует pао2 менее 5 кПа (40 мм рт. ст.). Эти повторяющиеся эпизоды гипоксемии обусловливают временные (а возможно, и постоян­ные) нарушения способности к рас­познаванию у пожилых пациентов и могут способствовать развитию периоперативного инфаркта мио­карда.

Диффузионные эффекты

Интерстициальный отек, обуслов­ленный избыточным введением жид­кости или дисфункцией левого же­лудочка, может привести к гипоксе­мии при нарушении транспорта кис­лорода через альвеолярно-капилляр­ную мембрану.

Диффузионная гипоксия

Закись азота в 40 раз более раство­рима в крови, чем азот. При пре­кращении ее введения в конце анес­тезии закись азота диффундирует из крови в альвеолы в большем объеме, чем азот диффундирует в обратном направлении. Следовательно, аль­веолярная концентрация других га­зов разбавляется. paq снижается, а артериальная оксигенация ухуд­шается, если пациент дышит возду­хом; paсо2 также уменьшается, что приводит к гиповентиляции. sао2 в течение нескольких минут опускает­ся ниже основной линии к значениям в 90% у нормальных индивидуумов после вдыхания 50% закиси азота в кислороде. У пожилых пациентов артериальная десатурация больше, если используются более высокие концентрации закиси азота или если PaО2 изначально низок вследствие гипервентиляции.

Введение кислорода в течение 10 мин после прекращения анестезии закисью азота позволяет избежать возникновения диффузионной ги­поксии.

Сниженное содержание кислорода в венозной крови

Если допустить, что потребление кислорода остается без изменений, то анемия и снижение минутного объема должны привести к повы­шению экстракции кислорода из циркулирующей крови и, следовательно, к уменьшению содержания кислорода в смешанной венозной крови. При наличии повышенного разброса отношения вентиляция-перфузия или внутрилегочного шун­та это обусловливает вариабельность степени артериальной гипоксемии. Аналогично этому, в случае постоян­ного минутного объема повышенная утилизация кислорода тканями (как это может наблюдаться при ознобе, возбуждении или злокачественной гиперпирексии) вызывает снижение содержания кислорода в смешанной венозной крови и ухудшение арте­риальной гипоксемии при наличии любого шунта.

Тканевая гипоксия

Оксигенация тканей является функ­цией артериальной оксигенации, пе­реноса кислорода в крови, доставки крови к тканям и транспорта из крови. Она может ухудшаться при респираторной или сердечно-сосу­дистой дисфункции, при тяжелой анемии или смещении кривой дис­социации оксигемоглобина влево (сниженный Р₅₀).