Изменения свертываемости крови при облучении.

Изме­неняются показатели, отражающие общую коагуляционную актив­ность крови. К ним относятся время свертывания крови, время ре­кальцификации, тромботест, толерантность крови к гепарину и тромбоэластограмма.

При острой лучевой болезни наблюдается нарушение I фазы свер­тывания крови; при этом снижается количество образующегося тромбопластина. Основной причиной указанного нарушения явля­ется дефицит тромбопластического фактора тромбоцитов вследствие наступающей тромбоцитопении; другой причиной этого может быть уменьшение содержания антикоагулянтов (гепарина, антитромбопластина).

II фаза свертывания крови, когда под влиянием активного тромбопластина протромбин переходит в тромбин, при лучевой болезни мало изменяется.

Существенным изменениям подвергается III фаза свертывания крови, т. е. процесс образования фибрина из фибриногена. В ходе лучевой болезни наблюдается отчетливое повышение количества фибриногена. Существенно изменяется и его качество, что приво­дит к уменьшению скорости перехода белка в фибрин. Ультраструк­тура фибрина при лучевой болезни нарушается, фибриновые волок­на укорачиваются и располагаются беспорядочно, теряют характер­ную для физиологического фибрина поперечную исчерченность, приобретают аморфный вид. В результате изменения фибрина, а также количества и качества тромбоцитов ухудшается ретракция (сжатие) кровяного сгустка — конечный этап формирования тром­ба. Параллельно этому усиливается фибринолитическая, уменьша­ется антифибринолитическая активность крови, что приводит к бо­лее быстрому, чем в норме, лизису кровяного сгустка.

Имеется прямая взаимосвязь между степенью тяжести болезни и выраженностью расстройства гемокоагуляции. Наибольшее замед­ление свертывания крови наблюдается в разгар заболевания. При этом прослеживается зависимость между степенью снижения коли­чества тромбоцитов и нарушением свертываемости. Большинство исследователей считают тромбоциты наиболее уязвимым звеном системы гемостаза. Уже начиная со вто­рых суток после облучения в тромбоцитах появляются вакуоли, число которых нарастает в разгар болезни. Одна из причин тромбоцитопении и нарушения функциональных свойств кровяных пластинок — поражение мегакариоцитарного ростка костного мозга, механизмы которого изучены недостаточно.

Наряду с количественными и морфологическими изменениями тромбоцитов отмечаются нарушения их функциональных свойств, уменьшается адгезивность, изменяется способность к агрегации (скорость и степень ее замедляются), повышается дезагрегация тромбоцитарных агрегатов, снижаются тромбопластиновая, фибриноз­ная, серотонинзахватывающая, ретрактильная и ангиотрофическая функции тромбоцитов.