Структурные изменения стенок кровеносных сосудов.

Наряду со значительными изменениями в системе крови и кроветворных орга­нах (тромбоцитопения, изменения в факторах свертываемости) от­мечаются структурные изменения стенок кровеносных сосудов, осо­бенно капилляров.

Многочисленные экспериментальные данные указывают на глу­бокие изменения стенок кровеносных сосудов, касающиеся прежде всего эндотелиальной выстилки, а также аморфного вещества и во­локнистых структур. При лучевой болезни возникают качественные и количественные изменения коллагена.

В развитии геморрагического синдрома острой лучевой болезни значительную роль играют изменения процесса микроциркуляции. Причина этого — повышенная чувствительность облученных сосу­дов к эндотоксину, отмечается необычная тенден­ция к агрегации и агглютинации эритроцитов в микроциркуляторном русле с последующим развитием в них стаза и возникновением кровоизлияний. Возможно, что влияние эндотоксина на сосуды опосредуется через продукты лизосомных гранул, нейтрофильных лейкоцитов (протеолитических ферментов) и белок катиона. Пос­ледний стимулирует освобождение из тучных клеток гистамина, ко­торый и влияет непосредственно на сосудистую стенку.

Нарушения проницаемости сосудов можно разделить на две фазы. Первая фаза обусловлена непосредственным повреждающим дей­ствием излучений на сосудистую стенку, что приводит к инверсии реакций на биогенные амины. Вторая фаза, совпадающая с разгаром лучевой болезни, является следствием накопления в организме бактериальных эндотоксинов.

Повышение проницаемости сосудов и специа­лизированных барьеров (гистогематического и гематоэнцефалического) может иметь существенное значение для тканевого метаболиз­ма. Выраженная тромбоцитопения, наблюдаемая в этот период, не позволяет проявиться важному механизму компенсации дефекта сосудистой стенки — образованию временного гемостатического тромбоцитарного тромба.

Указанные выше изменения охватывают кровеносные сосуды всех видов и почти все слои сосудистой стенки. В этих условиях при­обретают решающее значение тромбоцитопения и нарушение свер­тывания крови, тем более что между эндотелиальными клетками и тромбоцитами прослеживается очень тесная физиологическая связь — между ними происходит обмен структурами.

Появляются признаки геморрагического синдрома. Однако при очень тяжелом течении острой лучевой болезни он не успевает раз­виться, так как животное погибает. Обычно геморрагический синд­ром появляется на 2...4-й неделе. Геморрагический синдром при лу­чевой болезни наблюдается в виде кровотечений двух типов: 1) то­чечных и разлитых кровоизлияний, кровотечений макроскопичес­ких наружных и внутренних; 2) генерализованных микрокровотече­ний (проникновение эритроцитов через стенку капилляров в тка­ни, лимфу с последующим поступлением части эритроцитов в круп­ные лимфатические сосуды и возвращением в сосудистое русло). Наиболее частые проявления его — кровоизлияния на коже, крова­вый понос, кровотечения из десен, носовые кровотечения, кровавая рвота. Геморрагические явления нарастают параллельно тяжести заболевания.

У животных разных видов признаки геморрагического синдрома выражены неодинаково. Они наиболее ярко заметны у высших обе­зьян, собак, свиней, лошадей и менее выражены у грызунов. По сте­пени выраженности клинических проявлений животные исследо­ванных видов могут быть расположены следующим убывающим ря­дом: собаки, морские свинки, обезьяны, свиньи, лошади, крупный рогатый скот, овцы, кошки, мыши, крысы и кролики. Из рассмотренных механизмов развития геморрагического синдрома общей лучевой болезни становятся очевидными следующие меры профилактики и лечения. Наиболее обоснованной является трансфузия тромбоцитов. Можно использовать заменители некото­рых тромбоцитарных факторов свертывания крови, в частности тромбопластина, серотонина и антифибринолина. Целесообразно применять противомикробные средства, в частности антибиотики.