Длительная почечная колика может сопровождаться повышением артериального давления, а при пиелонефрите - повышением температуры. 16 страница

Мероприятия я эпидемическом очаге

Заболевшие краснухой подлежат изоляции до 5-го дня с момента появле­ния сыпи. В отношении общавшихся с ними лиц никаких ограничительных мероприятий не предусмотрено, карантин на группы детских учреждений не на­кладывают. В качестве экстренной профилактики детям и беременным, об­щавшимся с больным, вводят противокраснушный иммуноглобулин. С целью профилактики вторичных случаев заболевания в очаге в течение 72 ч с мо­мента выявления первого больного подлежат вакцинации (ревакцинации) сле­дующие категории лиц (в возрасте от 12 мес до 35 лет) из числа общавшихся с больным:

• не болевшие краснухой ранее и не привитые против неё;

• не болевшие краснухой ранее и однократно привитые против неё (если с момента прививки прошло не более 6 мес);

• лица с неизвестным инфекционным и прививочным анамнезом в отноше­нии краснухи.

Беременных, находящихся в I триместре беременности, изолируют от боль­ного на 10 дней от начала заболевания (временный переезд на другую квар­тиру, перевод на другую работу из детского коллектива и др.) и проводят их се­рологическое обследование в динамике: первую пробу берут в первые дни контакта, но не позднее 10-го дня, вторую — через 2 нед после установления контакта. При заболевании женщин в первые 3 мес беременности рекоменду­ют прервать её. Диспансерное наблюдение осуществляют за детьми с врож­дённой формой инфекции. Наблюдение включает регулярные серологические и вирусологические исследования. Заключительную дезинфекцию в очаге не проводят.

Цитомегаловирусная инфекция

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ-инфекция) — антропонозная оппорту­нистическая инфекция, протекающая обычно латентно или легко. Представляет опасность при различных иммунодефицитных состояниях и беременности (вслед­ствие риска внутриутробного заражения плода).

Краткие исторические сведения

Ещё в 1882 г. немецкий патологоанатом X. Рибберт обнаружил в почечных ка­нальцах мертворождённого ребёнка своеобразные гигантские клетки с включе­ниями в ядре. Впоследствии они получили название цитомегалических клеток (Гудпасчер Э. Тэлбот Ф. 1921). Позднее Л. Смит и У. Роу (1956) выделили ви­рус, вызывающий заболевание с развитием характерной цитомегалии. Он был назван цитомегаловирусом (ЦМВ), а само заболевание — цитомегаловирусной инфекцией.

Этиология

Возбудитель — ДНК-геномный вирус рода Cytomegalovirus подсемейства Be-taherpesvirinae семейства Herpesviridae. Известно 3 штамма вируса: Davis, AD-169 и Кегг. Медленная репродукция вируса в клетке возможна без её повреждения. Вирус инактивируется при нагревании и замораживании, хорошо сохраняется при комнатной температуре. При — 90 °С сохраняется длительное время, сравнитель­но стабилен при рН 5,0-9,0 и быстро разрушается при рН 3,0.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — человек с острой или латентной формой за­болевания. Вирус может находиться в различных биологических секретах: слю­не, отделяемом носоглотки, слезах, моче, испражнениях, семенной жидкости, секрете шейки матки.

Механизмы передачи многообразны, пути передачи — воздушно-капельный, контактный (прямой и опосредованный — через предметы обихода) и транс­плацентарный. Возможно заражение половым путём, при пересадке внутренних органов (почек или сердца) и переливании крови инфицированного донора. Интранатальное заражение ребёнка наблюдают гораздо чаще трансплацентарно­го. Наиболее опасно для плода инфицирование матери в I триместр беременнос­ти. В подобных ситуациях наиболее велика частота нарушений внутриутробного развития.

Естественная восприимчивость людей высокая, но широко распространена ла­тентная инфекция. Клинические проявления инфекции, относимой к оппорту­нистическим заболеваниям, возможны в условиях первичного или вторичного иммунодефицита.

Основные эпидемиологические признаки. Болезнь регистрируют повсеместно, о её широком распространении свидетельствуют противовирусные AT, выявляемые у 50—80% взрослых. Многообразие путей заражения ЦМВ и полиморфность кли­нической картины определяют эпидемиологическую и социальную значимость ЦМВ-инфекции. Это заболевание играет важную роль в трансплантологии, гемотрансфузиологии, перинатальной патологии, может быть причиной недоно­шенности, мертворождений, врождённых дефектов развития. У взрослых ЦМВ-инфекцию встречают как сопутствующее заболевание при различных иммуно-дефицитных состояниях. Продолжающееся загрязнение окружающей среды, применение цитостатиков и иммунодепрессантов способствуют росту частоты ЦМВ-инфекции. В последние годы особенно актуальным стало её обострение у ВИЧ-инфицированных. У беременных с латентной ЦМВ-инфекцией поражение плода происходит далеко не всегда. Вероятность внутриутробного заражения зна­чительно выше при первичном инфицировании женщины во время беременности. Сезонных или профессиональных особенностей заболеваемости не выявлено.

Патогенез

При различных путях передачи воротами инфекции могут быть слизистые обо­лочки верхних дыхательных путей, ЖКТ или половых органов. Вирус проникает в кровь; кратковременная вирусемия быстро завершается локализацией возбуди­теля при внедрении в лейкоциты и мононуклеарные фагоциты, где происходит его репликация. Инфицированные клетки увеличиваются в размерах (цитомега-лия), приобретают типичную морфологию с ядерными включениями, представ­ляющими собой скопления вируса. Образование цитомегалических клеток сопро­вождается интерстициальной лимфогистиоцитарной инфильтрацией, развитием узелковых инфильтратов, кальцификатов и фиброза в различных органах (рис. 18, см. цв. вклейку), железистоподобных структур в головном мозге.

Вирус способен длительно и латентно персистировать в органах, богатых лим­фоидной тканью, будучи защищенным от воздействия AT и ИФН. В то же время он может подавлять клеточный иммунитет прямым воздействием на Т-лимфоци-ты. При различных иммунодефицитных состояниях (в раннем детском возрасте, при беременности, применении цитостатиков и иммунодепрессантов, ВИЧ-ин­фекции) и прежде всего при нарушениях клеточного иммунитета, дополнитель­но усугублённых прямым воздействием вируса, возможны реактивация возбуди­теля и его гематогенная генерализация с поражением практически всех органов и систем. При этом большое значение имеет эпителиотропность вируса. Она осо­бенно выражена по отношению к эпителию слюнных желёз, под воздействием вируса превращающемуся в цитомегалические клетки.

Активную ЦМВ-инфекцию рассматривают как индикатор дефектов клеточ­ного иммунитета, она включена в группу СПИД-ассоциированных состояний.

Клиническая картина

Среди разнообразных вариантов течения ЦМВ-инфекции преобладают суб­клинические формы и латентное вирусоносительство. Клинически выраженной инфекция становится в условиях иммунодефицита. Единая клиническая класси­фикация ЦМВ-инфекции не разработана. В соответствии с одной из классифи­каций (Казанцев А.П., Попова Н.И., 1980), выделяют врождённую ЦМВ-инфекцию в острой и хронической формах и приобретённую ЦМВ-инфекцию в латентной, острой мононуклеозной или генерализованной формах.

Врождённая ЦМВ-инфекция. В большинстве случаев клинически не проявля­ется на ранних этапах жизни ребёнка, однако на более поздних стадиях его раз­вития выявляют разнообразную патологию: глухоту, хориоретинит с атрофией зрительных нервов, снижение интеллекта, нарушения речи. Вместе с тем в 10— 15% случаев при врождённой ЦМВ-инфекции развивается так называемый яв­ный цитомегаловирусный синдром. Его проявления зависят от сроков заражения плода во время беременности.

• Острая врождённая ЦМВ-инфекция. — На ранних сроках беременности приводит к внутриутробной гибели плода или рождению ребёнка с разнообразными пороками развития: микроцефа­лией, микро- и макрогирией, гипоплазией лёгких, атрезией пищевода, ано­малиями строения почек, дефектами межпредсердной и межжелудочковой перегородок, сужением лёгочного ствола и аорты и т.д.

— При заражении плода в поздние сроки беременности пороки развития не формируются, однако у новорождённых с первых дней жизни выявляют при­знаки разнообразных заболеваний: геморрагический синдром, гемолитичес­кую анемию, желтухи различного генеза (вследствие врождённого гепатита, цирроза печени, атрезии жёлчных путей). Возможны разнообразные клини­ческие проявления, свидетельствующие о поражении различных органов и систем: интерстициальная пневмония, энтериты и колиты, поликистоз под­желудочной железы, нефрит, менингоэнцефалит, гидроцефалия.

— Острая врождённая ЦМВ-инфекция при развитии явного цитомегалови-русного синдрома имеет склонность к генерализации, тяжёлому течению с присоединением вторичных инфекций. Часто неизбежен летальный исход в течение первых недель жизни ребёнка.

• Хроническая врождённая ЦМВ-инфекция. Характерны микрогирия, гидроцефа-

лия, микроцефалия, помутнение хрусталика и стекловидного тела. Приобретённая ЦМВ-инфекция.

• У взрослых и детей старшего возраста в большинстве случаев протекает латен-

тно в виде бессимптомного носительства или субклинической формы с хро­ническим течением.

• Острая форма приобретённой ЦМВ-инфекции. Часто может не иметь чёткой кли-

нической симптоматики, иногда по основным клиническим проявлениям сход­на с гриппом, инфекционным мононуклеозом или вирусным гепатитом.

• У взрослых с иммунодефицитными состояниями различной выраженности (от

физиологической иммуносупрессии при беременности до ВИЧ-инфекции), а также у детей до 3 лет реактивация ЦМВ проявляется в виде генерализованной формы с разнообразными поражениями органов и систем. В процесс могут быть вовлечены ЦНС, лёгкие, печень, почки, ЖКТ, мочеполовая система и т.д. Наи­более часто диагностируют гепатит, интерстициальную пневмонию, энтеро­колиты, воспалительные процессы различных отделов половых органов (чаще у женщин), энцефалиты. При полиорганных поражениях заболевание отлича­ет тяжёлое течение, оно может принимать черты сепсиса. Исход часто небла­гоприятный.

Любые проявления ЦМВ-инфекции рассматривают как индикаторные в от­ношении ВИЧ-инфекции. В этом случае необходимо обследование больного на AT к ВИЧ.

Дифференциальная диагностика

Довольно затруднительна из-за отсутствия или разнообразия клинических проявлений.

Лабораторная диагностика

Наиболее простые методы исследования — цитоскопия слюны и мочи, а так­же материала, полученного при биопсии и аутопсии для выявления специфичес­ких цитомегалических клеток. В исследуемых образцах с помощью ПЦР можно выявить вирусную ДНК (в настоящее время расценивают как наиболее достовер­ный диагностический тест).

Серологические методы (ИФА, РИА, РИФ и иммуноблоттинг) направлены на выявление AT различных классов. При первичной ЦМВ-инфекции обнаружива­ют IgM, при реактивации процесса — одновременно IgM и IgG. Поскольку при врождённой ЦМВ-инфекции титры IgM быстро снижаются, уже на втором году жизни ребёнка они могут отсутствовать.

Вирусологические методы (изоляция вируса на культуре фибробластов че­ловека, определение Аг вируса в исследуемом материале с помощью моно­клональных AT) в клинической практике не получили распространения из-за сложности.

Осложнения

Осложнения разнообразны и зависят от клинических вариантов течения забо­левания.

Лечение

Лечение представляет определённые трудности, так как ИФН и многие про­тивовирусные средства (ацикловир, видарабин, виразол) оказались неэффектив­ными, а в некоторых случаях их применение вызывает парадоксальные реакции. Ганцикловир замедляет развитие цитомегаловирусного ретинита, но мало резуль­тативен при поражениях лёгких, мозга, органов ЖКТ. Определённые перспекти­вы имеет препарат фоскарнет. Возможно применение антицитомегаловирусного гипериммунного человеческого иммуноглобулина. Для лечения женщин с отяго­щенным акушерским анамнезом предложено назначать иммуномодуляторы (ле-вамизол, Т-активин).

Эпидемиологический надзор

Направлен на оценку широты распространённости инфекции среди населе­ния, выявление групп и факторов риска инфицирования.

Профилактические мероприятия

Специфическая профилактика не разработана. При переливании крови сле­дует использовать кровь здоровых доноров, не содержащую AT к ЦМВ, то же отно­сится и к пересадке внутренних органов. Показано применение с профилакти­ческой целью специфического гипериммунного иммуноглобулина в группах риска (реципиентам костного мозга, сердца, почек и печени; больным, получающим цитостатические препараты, беременным). В профилактике врождённой инфек­ции большое значение имеет предупреждение контактов беременных с больны­ми, строгое соблюдение противоэпидемического режима в родовспомогательных учреждениях. Дети, родившиеся от матерей с ЦМВ-инфекцией и не имеющие признаков инфицирования, не подлежат грудному вскармливанию. В случае рож­дения ребёнка с ЦМВ-инфекцией повторную беременность можно рекомендо­вать не ранее чем через 2 года.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Не регламентированы.

Герпетическая инфекция

Общая характеристика

Простой герпес [herpes simplex)

Простой герпес — антропонозное вирусное заболевание с появлением болез­ненных пузырьков на коже, слизистых оболочках или роговице, склонное к гене­рализации с развитием энцефалитов и пневмоний. Заболевание входит в группу СПИД-ассоциированных инфекций.

Краткие исторические сведения

Название заболеванию дал Геродот (около 100 г. до н.э.): от греч. herpes — пол­зучая кожная язва. Возбудитель заболевания обнаружил И. Грютнер (1912).

Этиология

Возбудители — ДНК-геномные вирусы рода Simplexvirus, разделяемые на 1 и 2 типы (ВПГ-1 и ВПГ-2). Вирусы быстро размножаются в клетках, способны по­жизненно сохраняться в латентной форме в нервных ганглиях и вызывать пора­жения кожи и слизистых оболочек различной локализации. Вирионы быстро инактивируются под действием нагревания, ультрафиолетовых лучей, но длитель­но сохраняются при низкой температуре, устойчивы к действию ультразвука, по­вторного замораживания и оттаивания. Чувствительны к действию эфира, фено­ла и формальдегида.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — человек (больной или носитель). Возбуди­тель может выделяться очень долго.

Механизм передачи ВПГ-1 — аэрозольный, основной путь передачи — воздуш­но-капельный, реже контактный (через игрушки, предметы обихода, загрязнён­ные слюной). ВПГ-2 обычно передаётся половым путём, также возможны транс­плацентарная передача вируса и заражение во время родов (до 85% заражений).

Естественная восприимчивость людей высокая, однако чаще наблюдают бес­симптомное носительство вируса или малосимптомные формы болезни. Различ­ные провоцирующие факторы (переохлаждение, стресс, травма, сопутствующие заболевания, лечение глюкокортикоидами и иммунодепрессантами, радиоак­тивное облучение, различные иммунодефицитные состояния) способствуют по­стоянному увеличению количества инфицированных и переходу инфекции из латентного состояния в манифестное. Отмечена конституциональная предрас­положенность к герпетической инфекции, выражающаяся в постоянных ре­цидивах.

Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено повсеме­стно; возбудителей или их Аг обнаруживают у 80—90%, a AT — практически у 100% взрослых лиц, у 10-20% из которых отмечают клинические проявления. По дан­ным ВОЗ, заболевания, вызываемые ВПГ, занимают второе место (15,8%) после гриппа и ОРВИ (35,8%) как причина смерти от вирусных инфекций. Прослежи­вается тенденция к неуклонному росту заболеваемости населения герпетической инфекцией, чему способствует всё большее распространение иммуносупрессий и иммунодефицитов. Для клинических проявлений характерен подъём в осен­не-зимний период. Отмечена способность возбудителей (обычно ВПГ-2) к вер­тикальной передаче с развитием нарушений развития плода, наиболее выра­женных при первичном инфицировании беременных, особенно в первые 20 нед беременности.

Патогенез

В организм человека возбудитель проникает через повреждённые кожные по­кровы или слизистые оболочки. Репродукция вируса сопровождается гибелью эпителиоцитов, что проявляется образованием везикул, а потом — эрозий и ко­рочек. Поступление вируса в лимфатические узлы, а затем в кровь обеспечивает его диссеминирование по различным органам и тканям. Большое значение имеет возможность распространения возбудителя по афферентным и вегетативным нервным волокнам, что приводит к его локализации в регионарных нервных ганглиях, где вирус сохраняется пожизненно, не вызывая гибель нейронов. Ак­тивной репликации вируса в ганглиях не происходит, поскольку нейроны по­давляют активность вирусного генома. В этих условиях развивается латентная вирусная инфекция. В большинстве случаев ВПГ-1 циркулирует в шейных, а ВПГ-2 — в поясничных ганглиях.

Рецидивы заболевания с характерными высыпаниями на коже и слизистых оболочках обусловлены реактивацией вируса. Они чаще развиваются на фоне иммуносупрессии, возникающей под влиянием инфекций, травм, ультрафиоле­тового облучения и других разнообразных экзогенных и эндогенных факторов. В связи с этим в настоящее время рецидивирующий простой герпес рассматрива­ют как СПИД-индикаторное состояние, что требует дополнительного обследо­вания больного на наличие Аг ВИЧ и AT к ним.

Как правило, у лиц с тяжёлым иммунодефицитом и новорождённых разви­вается генерализованная инфекция с выраженной вирусемией и образовани­ем очагов некроза в ЦНС, печени, надпочечниках, селезёнке, лёгких, пищево­де, почках и костном мозге. Воспалительная перифокальная реакция при этом отсутствует.

Клиническая картина

Проявления инфекции, вызванной ВПГ, разнообразны, однако их общепри­нятая клиническая классификация не разработана. Отдельные исследователи (Казанцев А.П., 1980; ЮщукН.Д., Венгеров Ю.Я., 1999) предлагают разделять их с учётом следующих критериев:

• по времени инфицирования: врождённая и приобретённая (первичная и ре­цидивирующая) герпетическая инфекция;

• по локализации: поражения кожи, слизистых оболочек, глаз, нервной систе­мы, внутренних органов;

• по распространённости: локализованные, распространённые и генерализо­ванные поражения.

Врождённая герпетическая инфекция. Существуют данные о том, что пораже­ние плода в различные периоды беременности и при родовой деятельности мо­жет привести к формированию пороков его развития или смерти.

Первичная приобретённая инфекция в большинстве случаев (до 80% и более) протекает бессимптомно, особенно при позднем инфицировании. При её клини­ческих проявлениях встречают следующие варианты.

• Первичный герпетический гингивостоматит с фарингитом —- наиболее частая

форма инфекции при заражении ВПГ-1 в раннем детском возрасте. Заболева­ние начинается остро, проявляется высокой лихорадкой с ознобом и выра­женными признаками токсикоза, болями в горле, эритемой и отёком глотки. Везикулы с серозным содержимым и венчиком гиперемии появляются на сли­зистой оболочке рта и глотки, захватывая области мягкого и твёрдого нёба, нёбных дужек и миндалин, щёк, языка, дна полости рта, губ. Они быстро уве­личиваются в количестве и изъязвляются, образуя болезненные эрозии, зат­рудняющие приём пищи. Наблюдают кровоточивость слизистой оболочки, гиперсаливацию и зловонное дыхание. Одновременно увеличиваются и ста­новятся болезненными нижнечелюстные, подбородочные и шейные лимфа­тические узлы. Заживление эрозий идёт медленно, в течение 1—2 нед.

• Первичный генитальный герпес — один из частых вариантов инфекции, вызван-

ной ВПГ-2. В большинстве случаев протекает бессимптомно с длительным сохранением вируса в мочеполовой системе (у мужчин) или канале шейки мат­ки (у женщин). Описание клинических проявлений генитального герпеса пред­ставлено ниже [см. ниже подраздел «Рецидивирующий (возвратный) гениталь­ный герпес»].

• Первичный герпетический кератоконъюнктивит протекает в виде односторон-

него конъюнктивита с регионарной лимфаденопатией, реже древовидного ке­ратита, который в части случаев вызывает пятнистое помутнение роговицы. Основной возбудитель — ВПГ-1.

Рецидивирующий герпес (возвратные заболевания) развивается при реактивации вирусной инфекции и может проявляться в различных вариантах.

• Рецидивирующий герпес кожи — наиболее частая форма рецидивирующего гер-

песа. Проявляется возникновением везикулярных элементов с типичной лока­лизацией вокруг рта или на крыльях носа. Реже везикулы появляются на других участках кожи — в области гениталий, на веках, руках, туловище, ягодицах. Появлению везикул предшествуют жжение, зуд, гиперемия и локальное уплот­нение кожи. Элементы содержат серозную жидкость, впоследствии мутнеющую, окружены тонким венчиком гиперемии. На фоне сформировавшихся везикул возможно подсыпание новых элементов. После вскрытия везикул и их подсы­хания образовавшиеся корочки отпадают без формирования рубцов (рис. 13, см. цв. вклейку). Общее самочувствие больного остаётся удовлетворительным.

• У лиц с иммунодефицитом развивается тяжёлая генерализованная форма герпе-

тической инфекции с распространёнными высыпаниями, выраженными обще­токсическими проявлениями, полиаденопатией, гепатолиенальным синдро­мом. В части случаев наблюдают диспептические расстройства, судороги. Высыпания носят диссеминированный характер и распространяются на кожу, слизистые оболочки рта, глотки и пищевода. Заболевание склонно к затяжно­му течению, его длительность зависит от распространённости поражений и колеблется от нескольких дней до 2—3 нед. Наиболее тяжело герпетические инфекции протекают при СПИДе: развиваются упорный прогрессирующий эзофагит, тяжёлые проявления колита, язвы перианальной области, пневмо­ния, неврологические расстройства. Генерализованный герпес у лиц с имму­нодефицитом может закончиться смертью пациента.

• Герпетическая экзема — один из вариантов генерализованного герпеса. Он воз-

никает у детей, страдающих экземой или нейродермитом. Проявляется выра­женной интоксикацией, диффузной сыпью, похожей на сифилитическую, бы­стрым появлением обильных везикулярных элементов на верхней части туло­вища, шее, голове, местным отёком, лимфаденопатией. Везикулы могут иметь пупкообразное вдавление, в дальнейшем они превращаются в геморрагичес­кие корочки или пустулы. При сливном характере сыпи после отпадения ко­рочек формируются рубцы.

• Герпес губ. Провоцирующими моментами могут быть избыточная инсоляция,

лихорадка, травма, менструация, стресс. До появления везикул возникают боль, жжение, зуд, а через 6—48 ч поверхность красной каймы губ изъязвляется, по­крывается корочкой. Весь процесс продолжается 1—2 нед.

• Глазной рецидивирующий герпес — тяжёлая инфекция, чаще вызываемая ВПГ-1.

Проявляется в виде поверхностного или глубокого кератита, иридоциклита и кератоиридоциклита, блефарита или кератоконъюнктивита, сопровождается образованием древовидных язв роговицы, уменьшением роговичной чувстви­тельности, снижением остроты зрения. Реже наблюдают поражения задних отделов глаза (увеит, хориоретинит). Склонность глазного герпеса к рециди-вированию и разнообразие патологических проявлений часто становятся при­чиной развития слепоты.

• Рецидивирующий {возвратный) генитальный герпес.

— У мужчин проявляется везикулярными высыпаниями на внутреннем листке крайней плоти, в бороздке, на головке и теле полового члена. Процесс может распространяться на уретру и мочевой пузырь. Возникают жжение, болезнен­ность при мочеиспускании и половом акте. Развивается регионарная пахо­вая лимфаденопатия.

— У женщин высыпания локализуются на клиторе, малых и больших половых губах, во влагалище и промежности, на бёдрах. Морфологически элементы могут быть представлены эритематозными папулами, везикулами, при кли­нически выраженных формах — эрозиями и мокнущими язвами. Беспокоят зуд и жжение в области половых органов и промежности, боли при мочеис­пускании. Иногда боли возникают в низу живота, поясничной и крестцовой областях. Генитальный герпес может протекать бессимптомно или в виде вуль-вовагинитов, сальпингитов, уретритов, эндометритов. Заболевание способ­ствует развитию патологии беременности и родов.

Общетоксические явления при генитальном герпесе выражены нерезко: не­домогание, познабливание, субфебрильная температура тела. У части больных возникает паховый или бедренный лимфаденит. При тяжёлом течении гениталь-ного герпеса развиваются эрозивно-язвенные поражения, гиперемия кожи, отёк подкожной клетчатки, лихорадка с выраженными признаками интоксикации. Рецидивы генитального герпеса обычно бывают частыми, однако возможны дли­тельные ремиссии и даже спонтанное выздоровление. Частые рецидивы заболе­вания способствуют развитию онкологических процессов (рака предстательной железы, шейки матки).

• Поражения ЦНС могут развиться при первичном, но чаще возникают при ре-

цидивирующем герпесе. Состояния могут быть вызваны как ВПГ-1, так и ВПГ-2. Клинически чаще проявляются энцефалитами и менингоэнцефалита-ми с тяжёлым течением и высокой летальностью; также возможно развитие более лёгкого по течению серозного менингита. В случае выздоровления не­редко остаются тяжёлые последствия: деменция, стойкие параличи и парезы.

• Поражения внутренних органов обычно сочетаются с другими проявлениями гер­петической инфекции. Известны герпетические пневмонии, гепатиты, панк­реатиты, поражения почек.

Дифференциальная диагностика

Заболевания следует отличать от опоясывающего лишая, ветряной оспы, ве-зикулёзных дерматозов, гингивостоматита иной этиологии, язв половых органов.

При подозрении на простой герпес прежде всего необходимо учитывать наи­более общие черты, свойственные разнообразным формам инфекции: появление болезненных везикул с венчиком гиперемии и серозным содержимым на коже, слизистых оболочках или роговице на фоне лихорадки и других признаков инток­сикации, регионарного лимфаденита. Появлению везикул предшествуют жжение, зуд, гиперемия, эритема и отёк слизистых оболочек, локальное уплотнение кожи. Типична локализация везикулёзных элементов вокруг рта или на крыльях носа.

Распространённость высыпаний с выраженными общетоксическими прояв­лениями, полиаденопатией, гепатолиенальным синдромом, разнообразными органными поражениями, включая ЦНС, свидетельствуют о развитии генерали­зованной формы герпетической инфекции.

Рецидивирующий простой герпес и генерализованную форму герпетической инфекции рассматривают как СПИД-индикаторное состояние, что требует до­полнительного обследования больного на наличие АГ ВИЧ и AT к ним.

Лабораторная диагностика

Вирусологическая диагностика включает исследование содержимого везикул, соскобов с эрозий, смывов из носоглотки, крови, спинномозговой жидкости, мочи, слюны, спермы, биоптатов мозга (при летальных исходах). Вирус выращи­вают в культуре тканей или на куриных эмбрионах. По современным данным, выделение культуры вируса герпеса не даёт представления об активности процесса.

Возможно исследование при помощи РНИФ мазков-отпечатков с очагов по­ражений с обнаружением в них гигантских многоядерных клеток с тельцами вклю­чений Коудри типа А. В ряде случаев ставят РСК, РН, ИФА в парных сыворотках; при этом нарастание титра IgM в 4 раза и более говорит о первичной герпетичес­кой инфекции, a IgG — о рецидивирующей. В настоящее время всё большее рас­пространение находит ПЦР (исследование крови, спинномозговой жидкости при герпетическом энцефалите).

Лечение

Его проводят с учётом клинической формы и тяжести болезни, локализации и распространённости поражений. Рекомендовано назначать ацикловир (виролекс, зовиракс) по 200 мг 5 раз в день курсом 5—10 дней при первичном герпесе или другие противовирусные препараты (валацикловир, фамцикловир). При рециди­вирующем герпесе лечение ацикловиром проводят в течение 1 года: в указанных выше дозах препарат назначают курсом на 8 нед, затем его дозу снижают до 200 мг 4 раза в день. При поражениях ЦНС и генерализованных висцеральных фор­мах ацикловир следует как можно раньше начать вводить внутривенно по 15-30 мг/кг/сут в течение 10 дней.