Основные патогенетические механизмы возникновения уремической комы при ОПН и ХПН.
| ХПН | ОПН |
| Постоянно, поэтапно прогрессирующее состояние, приводящее в терминальной фазе к полной недостаточности компенсаторных возможностей почек и организма в целом. В терминальной фазе продление жизни возможно только за счет хронического гемодиализа или трансплантации почек. Постепенное нарастание засорения крови белковыми, кислотными шлаками, обычно нарастающей артериальной гипертонией с медленным развитием клинических проявлений уремии, нередко при сохраненном и даже усиленном диурезе. Возможно длительное развитие ХПН и без субъективных жалоб, и лишь позднее (за месяц и менее перед летальным исходом) наступление клинической картины уремии – резкой слабости, сухожильных подергиваний, особенно в случаях отсутствия сердечно-мозговых и глазных проявлений почечной гипертонии. | Заболевание, чаще возникающее среди полного здоровья в связи с обычным стрессовым воздействием и, несмотря на клинико-морфологическую катастрофичность, нередко полностью ликвидируется за счет регенерации некротически измененного эпителия, особенно при помощи кратковременного кровоочищения (искусственная почка, перитонеальный диализ и т.п.). Преобладание острой ишемии почек (за счет сосудистого коллапса) с дисэлектролитемией (задержкой калия, натрия, ацидоз, водно-солевой задержкой, олигурией, приводящей за несколько дней к накоплению азотистых шлаков, обычно наряду с осложняющими факторами: начальная травма, поражение других органов, инфекция, интоксикация, массированное воздействие антигенов). Не так редко при относительно малом травмирующей этиологическом факторе (несовместимая трансфузия, послеродовое состояние и т.п.), даже при многодневной полной анурии наблюдается обманчивый период удовлетворительного самочувствия больных, однако, без принятия особых мер с последующим развитием полной анурии. |
Дата добавления: 2014-12-29; просмотров: 728;