Интенсивная терапия острой алкогольной интоксикации.

1. Комплекс мер по поддержанию витальных функций организма направленных на стабилизацию состояния больного:

· интубация трахеи,

· респираторная поддержка,

· купирование судорожного синдрома,

· при аспирации – экстренная санационная бронхоскопия,

· при гиперсаливации – 0,1 раствор атропина,

· согревание,

· устранение гемодинамических нарушений.

2. Прекращение дальнейшего поступления яда путем очищения желудочно-кишечного тракта.

3. Ускоренное выведение яда из организма методом форсированного диуреза, т.к. алкоголь и его метаболиты преимущественно выводятся из организма с мочей. Рекомендуется сочетание форсирования диуреза с ощелачиванием (кислые продукты биотрансфрмации более интенсивно выделяются при повышении рН мочи). Форсированный диурез используется как базисный метод. -

Наиболее эффективным способом детоксикации при отравлениях алкоголем является гемодиализ. Менее эффективен – перитониальный диализ.

4. Инфузионная терапия проводится с целью восполнения объема циркулирующей крови и восстановления периферического кровообращения сочетанием кристаллоидных и коллоидных растворов (2:1, 3:1). Одним из основных показателей адекватности инфузионной терапии является гематокрит, который необходимо поддерживать на уровне 30 – 35%.

С целью ускорения метаболизма яда, нормализации обменных процессов целесообразно внутривенное введение глюкозы (500–1000 мл 10 – 20% раствора) с инсулином и комплексом витаминов:

- В₁ 5% – 3-5 мл,

- В₆ 5% – 3-5 мл,

- никотиновая кислота 1% – 2-4 мл,

- аскорбиновая кислота 5% – 5-10 мл,

- липоевая кислота 0,5% –2-3 мл.

5. Унитиол 5% – 5-10 мл.

6. Симптоматическая терапия.

- Эссенциале.

- Витамин Е.

- Глюкокортикоиды.

При проведении комплексной интенсивной терапии отравлений этанолом нельзя применять антигистаминные препараты, трициклические антидепрессанты, сердечные гликозиды, т.к. они резко повышают токсичность спиртов и провоцируют появление нарушений ритма. С осторожностью следует применять бензодиазепины и дроперидол в стадии возбуждения из-за возможности развития резкой гипотензии вплоть до коллапса.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Е.А. Лужников. Клиническая токсикология. М. 2000.

2. Е.А. Лужников, С.Г. Мусселиус. Детоксикационная терапия. С.-Петербург, 2000.

3. Е.А. Лужников, Л.Т. Костомарова. Острые отравления. М. Мед. 1989.

4. Г. Могош. Острые отравления. Диагноз. Лечение. Бухарест, 1989.

5. А.Альберт. Избирательная токсичность. М., 1985.

6. И.В. Маркова, В.В. Афанасьев., Э.К. Цыбулькин. Клиническая токсикология детей и подростков. Т. 1-2. С.-Петербург, 1994.

7. Ю.Н. Остапенко. Специфическая фармакотерапия острых отравлений. Анестезиология и реаниматология. №6, 1998.

8. Бадюгин И.С. Экстремальная токсикология. М. 2006.

3.3.46.

ТЕМА: ОТРАВЛЕНИЯ СУРРОГАТАМИ АЛКОГОЛЯ

(Буянова А.Н.)

УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. Суррогаты алкоголя. Всасывание, распределение, выделение.

2. Метаболизм метанола и этиленгликоля. Летальный синтез.

3. Клиника и диагностика отравлений метиловым спиртом.

4. Клиника и диагностика отравлений этиленгликолем.

5. Интенсивная терапия отравлений суррогатами алкоголя.

1. Суррогаты алкоголя(истинные и ложные)– неполноценные заменители этанола, которые используются как алкогольные напитки.

Все представители данных групп быстро всасываются из желудка и верхних отделов тонкой кишки в кровь, где находятся преимущественно в свободном (не связанном с белками) состоянии. Максимальная концентрация метанола в крови через час после приема, для этиленгликоля - через 6 часов. Достаточно равномерно распределяются в организме. Время полуочищения крови (Ti/2) до 12-16 часов. Выделение из организма - в неизмененном виде и в виде метаболитов с мочой и выдыхаемым воздухом; в моче определяются дольше, чем в крови. Выделение самих спиртов не зависит от рН, в то время как их кислотные метаболиты значительно интенсивнее выводятся в щелочной моче. Длительность циркуляции метанола 3-7 суток, этиленгликоля - 2 суток. Биотрансформация преимущественно в печени при участии этанолокисляющих ферментных систем с образованием продуктов, которые выделяются почками.

2. Метаболизм метилового спиртаосуществляется в печени. Основные продукт окисления - формальдегид и муравьиная кислота, более токсичны, чем метанол (летальный синтез). Они подавляют окислительное фосфорилирование, вызывая дефицит АТФ, особенно в ткани мозга и сетчатке (слепота). Формальдегид частично связывается с белками, а частично окисляется до муравьиной кислоты. Окисление формальдегида до муравьиной кислоты протекает быстро, в то время как кислота метаболизируется очень медленно. Развивается метаболический ацидоз, дефицит сульфгидрильных групп, происходит образование коньюгатов с биологически активными веществами. Минимально токсичная доза 7-8 мл, а минимальной смертельная - 30-100 мл.

Биотрансформация этиленгликоля в печени и почках с образованием более токсичных продуктов (гликолевый альдегид, гликолевая, глиоксиловая и щавелевая кислоты). Основными носителями токсичности являются гликолевая и щавелевая кислоты. Они проникают в специфические клетки печени и почек, резко повышают осмотическое давление внутриклеточной жидкости (гидропическая дистрофия) с возникновением печеночно-почечная недостаточностьи. В тяжелых случаях отравлений при токсической коме возможно подобное поражение нервных клеток ЦНС с развитием отека мозга.

В токсическом действии спиртов выделяются неспецифические и специфические компоненты. У детоксицирующихся соединений преобладает неспецифическое, а токсифицирующимся свойственно еще и выраженное специфическое воздействие на организм.

Токсичность продуктов биотрансформации этиленгликоля распределяется следующим образом: глиоксиловая кислота -> гликолевый альдегид -> оксалат -> гликолевая кислота. Все указанные вещества, кроме самого этиленгликоля, способны угнетать тканевое дыхание, окислительное фосфорилирование и синтез белка. Основным носителем токсичности является гликолевая кислота, которая, вследствие медленного разрушения, накапливается в организме в концентрациях, превышающих уровень в 1300-1400 раз, и щавелевая кислота, связывающая кальций.