Тактика ведения больных с АШ
Помощь больному должна быть оказана немедленно на месте. Так как минуты и даже секунды промедления и растерянности могут стоить больному жизни. После стабилизации гемодинамики возможна транспортировка в стационар, если пациент находится вне его. Все больные подлежат госпитализации в ОИТР для постоянного мониторинга и проведения ИТ, в дальнейшем для лечения в общесоматические отделения на срок не менее 10дней.
Основные направления ИТ:
1. Прекратить дальнейшее поступление аллергена в организм (прекратить введение лекарств, оставив иглу в вене, удалить жало насекомого, положить грелку со льдом, наложить жгут проксимальнее места введения аллергена или укуса насекомого, если это возможно, с целью уменьшения абсорбции вещества место введения можно обколоть раствором адреналина 0,1% 0,3-0,5мл с 4-5 мл физ. р-ра). Уложить пациента на спину с приподнятыми нижними конечностями, повернуть его голову в сторону, выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения языка и асфиксии (если имеются зубные протезы, то их вынуть).
2. Освободить верхние дыхательные пути и обеспечить достаточную оксигенацию. При остановке сердца и прекращении дыхания - дыхание рот в рот или проведение ИВЛ любым ручным аппаратом, непрямой массаж сердца.
3. С целью купирования бронхоспазма введение 0,3-0,5 мл 0,1% раствора адреналина в/венно (если игла находится в вене) или в/м или сублингвально, чтобы не терять время на поиски вены. П/кожное введение не эффективно, так как местное сужение сосудов на фоне низкого АД приводит к резкому замедлению всасывания. Важно отметить, что при АШ повторное введение малых доз адреналина с интервалом 5-10 мин более эффективно, чем однократное введение больших доз, поскольку при низких дозах препарата наступает эффект стимуляции бета-адренорецепторов сосудистой стенки (сосудосуживающий эффект), а при более высоких дозах преобладает стимуляция альфа-адренорецепторов (сосудорасширяющий эффект). В/вено или в/мыш ввести преднизолон в дозе 1-5 мг/кг (до10 мг/кг) или дексазон (0,2-1 мг/кг. Для купирования бронхоспазма, рефрактерного к действию адреналина, после ликвидации критической гипотензии в/вено вводится эуфиллин (0,25 мл/кг 2,4% раствора), затем в поддерживающей дозе 0,5 мг/кг/час. Повторное введение глюкокортикостероидов (преднизолон 1-5 мг/кг. При необходимости в дозе 15-30 мг/кг). При неэффективности эуфиллина и глюкокортикостероидов и отсутствии гипотензии в дозе 0,01 мкг/кг/мин. В случае нарастания ОДН немедленная интубация и перевод на ИВЛ. При невозможности выполнения данного мероприятия - коникотомия, трахеостомия или даже пунктирование трахеи 6 иглами с широкими просветами.
Показания для перевода на ИВЛ: отек гортани трахеи, некупируемая гипотензия, нарушение сознания, стойкий бронхоспазм с развитием ОДН, отек легких, развитие коагулопатического кровотечения.
4. В случаях упорной гипотензии продолжается в/венное (обеспечить надежный венозный доступ, желательно к 2-м венам) введение адреналина в дозе 0,04-0,1 мкг/кг/мин на фоне инфузии кристаллоидов, коллоидов с целью увеличения ОЦК, нормализации ЦВД, ликвидации гиповолемии. Несмотря на многочисленные отрицательные эффекты коллоидов, необходимо их раннее включение в состав инфузионных сред в связи с необходимостью более быстрого восстановления перфузии органов и тканей и доставки к ним кислорода. При рефрактерной гипотензии показано в/венная инфузия допамина в дозе 1-10 мкг/кг/мин или при невозможности титрования в данных дозировках – 400 мг развести в 400 мл глюкозы и вводить капельно до достижения систолического АД выше 90 мм рт.ст. При гипотензии и брадикардии – атропин в дозе 0,5-1,0 мл 0,1% раствора в/венно. При необходимости дозу повторяют через 5-7 мин. В случае асистолии или неэффективности кровообращения – проведение реанимационных мероприятий по стандартной схеме.
5. Для нейтрализации биологически активных веществ в/мыш или в/венно (в зависимости от тяжести анафилактического шока) вводятся антигистаминные препараты (0,1% раствор тавегила или 2,5% раствор супрастина в дозе 1-2 мг/кг. Антигистаминные препараты после стабилизации показателей гемодинамики, на фоне начатой инфузионной терапии, поскольку они могут усилить гипотензию. Антигистаминные препараты не являются средством спасения жизни пациента, они не могут устранить бронхоспазм и гипотензию, но их введение целесообразно для устранения или предупреждения кожных проявлений аллергии, в том числе кожного зуда.
4. Профилактика АШ.При назначении любой лекарственной или инфузионной терапии следует предусмотреть:
1) тщательный сбор аллергологического и фармакологического анамнеза,
2) рациональное назначение препаратов, исключая полипрагмазию,
3) обоснованное назначение препаратов, особенно при лихорадочных состояниях,
4) учет функционального состояния печени, почек, системы кровообраще-ния,
5) санация хронических очагов инфекции,
6) учет возможности перекрестных аллергических реакций при назначении препаратов, близких по химическому составу,
7) крайне осторожное проведение вакцинации и серопрофилактики у лиц с отягощенным анамнезом,
8) назначение препаратов по строгим показаниям.
При проведении анестезии или манипуляций с использованием лекарственных средств или рентгеноконтрастных веществ у аллергиков рекомендовано при возможности проведение специальных проб и реакций на деградации тучных клеток. За 18 ч и 1 ч до операции 30-60 мг преднизолона в/мыш, антигистаминные препараты 10го (тавегил, супрастин) и 2-го (семпрекс) поколения.
При сборе аллергоанамнеза выясняются следующие вопросы:
1) страдает ли сам больной или его родственники каким-нибудь аллергозаболеванием (поллиноз, крапивница, бронхиальная астма),
2) получал ли ранее больной этот препарат или препараты этой группы и не было ли ранее аллергии на их применение,
3) какими лекарствами больной лечился долго и много,
4) не давало ли это лечение обострения основного заболевания, а также каких-нибудь побочных эффектов,
5) получал ли иньекции вакцин и сывороток и не было ли реакций,
6) имеются ли у больного хронические очаги инфекции, грибковое поражение кожи и ногтей как скрытых очагов сенсибилизации,
7) нет ли аллергий при контакте с животными,
8) имеется ли у пациента профессиональный контакт с медикаментами.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:
1. Барановская Т.В, Анафилактические реакции//Медицинская панорама. – 2003. - №3. – С.42-44.
2. Гельфанд Б.Р. Анестезиология и интенсивная терапия. – Москва, 2005.
3. Горячкина Л.С. Анафилактический шок// Врач. – 2003. - №11. – С.36-40.
4. Магорадзе Д.Ш. Анафилаксия:этиология, патогенез, лечение // Врач. – 2004. - №2. – С.49-52.
5. Руцкий В.А. и др. Неотложная помощь при анафилактическом шоке. Методические рекомендации – Минск, 1997. – 35 с.
6. Катэрино Д.М., Кахан С. Медицина неотложных состояний. – Москва, МЕДпресс-информ.-2005.
7. Трекова Н.А. Эпидемиология и профилактика анафилактических реакций у кардиохирургических больных // Анестезиология и реаниматология. – 2000. - №5.-С.21-25.
3.3.20.
ТЕМА: ПЕРИТОНИТ (Илюкевич Г.В.)
УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ:
1. Актуальность проблемы и патогенез острого распространенного перитонита.
2. Комплексная интенсивная терапия острого распространенного перитонита:
Предоперационная подготовка;
2.2. Интраоперационное лечение;
2.3. Интенсивная терапия послеоперационного периода.
2.3.1. Поддержание адекватной вентиляции и газообмена.
2.3.2. Адекватное обезболивание;
2.3.3. Коррекция гиповолемических и гемодинамических расстройств 2.3.4. Нутритивная поддержка;
2.3.5. Антибактериальная терапия;
2.3.6. Иммунокорригирующая терапия;
2.3.7. Ингибиторы протеолиза;
2.3.8. Антицитокиновая терапия;
2.3.9. Нормализация моторики кишечника
1. Несмотря надостижения современной медицины, гнойно-воспалительные заболевания остаются актуальной проблемой современной хирургии, что обусловлено большим числом больных, значительными затратами на их лечение, высокой летальностью. Как отмечалось в резолюции XII съезда хирургов Республики Беларусь (май 2002 г.), хирургическая инфекция в современных условиях проблема не только клиническая, но и общебиологическая, она вновь стала одной из наиболее сложных, трудных, актуальных и государственно-важных проблем медицины, что диктует необходимость концентрации усилий для её решения.
Одним из тяжелых и грозных осложнений многих заболеваний и повреждений органов брюшной полости, а также наиболее частой причиной смерти больных с хирургической патологией продолжает оставаться острый распространенный перитонит (ОРП). Больные с данной патологией составляют значительную часть контингента отделений реанимации и интенсивной терапии. Неудовлетворительные результаты и высокая летальность (от 20 до 40%), до сих пор наблюдаемые при лечении больных с ОРП, обусловливают поиск новых эффективных способов терапии этого тяжелого заболевания. Безусловно, хирургическая операция является первым и основным методом лечения ОРП, однако её проведение само по себе не ликвидирует патологический процесс в связи с развитием глубоких метаболических и функциональных нарушений, требующих применения адекватных, патогенетически обоснованных методов интенсивной терапии послеоперационного периода. Внедрение эффективных способов диагностики и лечения синдрома эндогенной интоксикации имеет приоритетное значение и считается основой дальнейшего прогресса в гнойной хирургии.
Патогенез ОРП.Патогенез ОРП представлен в виде отдельных основных звеньев, на коррекции нарушений которых и основывается оптимизация комплексной интенсивной терапии
В основе патогенеза ОРП лежит целый каскад разнообразных реакций, возникающих в организме больного в ответ на воздействие мощного микробного фактора. Варианты течения и исход этих реакций (от местной воспалительной реакции и выздоровления до генерализации процесса, развития ПОН и смерти) зависит от кооперативного действия ряда факторов, одним из основных среди них является адекватная терапия.
2. Комплексная интенсивная терапия ОРП включает три этапа: предоперационная подготовка, интраоперационное лечение и терапия послеоперационного периода.
2. 1. Предоперационная подготовка.До момента проведения операции всем больным в обязательном порядке должна проводится предоперационная подготовка, которая продолжается и во время операции и включает мероприятия, направленные на ликвидацию гиповолемических, гемодинамических и дыхательных расстройств, коррекцию функциональных и метаболических нарушений в результате развития и прогрессирования выраженного синдрома эндогенной интоксикации. Продолжительность данной подготовки от 30-40 мин до 2,0-2,5 часа и в среднем - 1,78±0,18 часа. Программа предоперационной подготовки включает зондирование желудка, введение анальгетиков, инфузионную, антибактериальную, антицитокиновую и симптоматическую терапию. Выбор же её объема основывается на времени от начала заболевания, тяжести патологического процесса, степени гиповолемических и метаболических расстройств, возрасте пациента и наличии сопутствующей патологии. Поскольку в предоперационном периоде установить стадию перитонита не всегда представляется возможным, то программа и объем предоперационной подготовки не могут учитывать стадию заболевания и, естественно, не зависят от неё. Не умоляя значимости каждого выполняемого мероприятия, отметим, что основным является проведение гемодилюции путем переливания 5,0, 10,0 и 20% растворов глюкозы с инсулином, калий-поляризующей смеси, солевых (изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера, лактасол, дисоль, трисоль, хлосоль, ацесоль) и коллоидных (полиглюкин, реополиглюкин, неорондекс, хаес-стерил) сред в объеме 10-20 мл/кг массы больного с соотношением коллоидов к кристаллоидам как 1:1. При выраженных нарушениях гемодинамики на фоне тяжелого СЭИ и сепсиса на фоне инфузионной терапии вводятся вазопрессорные препараты: дофамин (3-10 мкг/кг/мин) и глюкокортикостероиды преднизолон или метилпреднизолон (5-7 мг/кг массы больного).
2.2. Интраоперационное лечение.Следующим звеном комплексной интенсивной терапии ОРП является интраоперационное лечение, которое, по сути, представляет собой логическое продолжение предоперационной подготовки. Продолжительность данного этапа целиком зависит от длительности оперативного вмешательства, выполняемого под эндотрахеальным закисно-кислородным обезболиванием с нейролептанальгезией или атаралгезией (фентанил с дроперидолом или седуксеном) и миорелаксацией. Проведение данного анестезиологического пособия обеспечивает адекватное обезболивание, миорелаксацию и защиту от операционной травмы больных, оперированных по поводу ОРП.
Основными задачами интраоперационного лечения являются: ликвидация гиповолемических и гемодинамических расстройств, коррекция функциональных и метаболических нарушений. Мониторинг данного периода лечения ОРП, как и в предоперационном периоде, включает контроль АД, ЧСС, ЧД, сатурация О2; при необходимости - повторные анализ крови и мочи, б/х крови, сахар крови, КЩС.
В программу инфузионной терапии, составляющей основу интраоперационного лечения, входят переливание 5,0, 10,0 и 20% растворов глюкозы с инсулином, калий-поляризующей смеси, солевых (изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера, лактасол, дисоль, трисоль, хлосоль, ацесоль) и коллоидных (полиглюкин, реополиглюкин, неорондекс, ГЭК) сред в объеме 10-20 мл/кг массы больного с соотношением коллоидов к кристаллоидам как 1:1. Возникшие во время операции выраженные нарушения гемодинамики, а также осложнения и побочные реакции требуют введения на фоне инфузионной терапии вазопрессорных препаратов - дофамина (3-10 мкг/кг/мин) и глюкокортикостероидов преднизолона или метилпреднизолона (5-7 мг/кг массы больного), атропина и антиаритмических препаратов.
2.3. Интенсивная терапия послеоперационного периода.Интенсивная терапия послеоперационного периода включала: поддержание адекватной вентиляции и газообмена, обезболивание, коррекцию гиповолемических и гемодинамических расстройств, нутритивную поддержку, антибактериальную терапию, иммунокоррекцию, ингибиторы протеолиза, нормализацию моторикикишечника и лечение возникших осложнений.
2.3.1. Поддержание адекватной вентиляции и газообмена. С учетом тяжести состояния и продолжительности оперативного вмешательства все больные с ОРП в послеоперационном периоде должны находится на продленной искусственной вентиляции легких (ИВЛ), продолжительность которой составляет от 2 до 26 часов (в среднем 6,5±2,3 часа), с обязательным мониторингом основных клинико-лабораторных параметров дыхания (ЧД, Sa О2, КЩС и др.). При восстановлении адекватного спонтанного дыхания и нормализации клинических и лабораторных показателей осуществляется перевод больных на самостоятельное дыхание и экстубация. Важными мероприятиями в дальнейшем поддержании адекватной вентиляции и газообмена являются достаточное обезболивание, активация пациента, оксигенотерапия, вибромассаж, лечебная физкультура, дыхательная гимнастика, ингаляции.
При возникновении пневмонии в комплексную терапию включаются антибиотики, отхаркивающие, десенсибилизирующие препараты. Развитие пневмоний, протекающих с явлениями выраженной дыхательной недостаточности, требует перевода больных на ИВЛ. С целью санации трахеобронхиального дерева у больных с тяжелыми гнойными эндобронхитами и пневмониями выполняется программная эндоскопическая санация трахеобронхиального дерева с обязательным забором мокроты для микроскопического и микробиологического исследования, а также определения чувствительности флоры к наиболее широко используемым антибиотикам.
2.3.2. Адекватное обезболивание - следующеенаправление интенсивной терапии,которое включало введение ненаркотических (анальгин до 2 г/сут, трамал или трамадол до 0,4 г/сут, кетанов до 0,12 г/сут) и наркотических (промедол до 0,1 г/сут, морфин до 0,05 г/сут, фентанил до 0,002 мг/кг массы ) анальгетиков. Современные анальгетики (трамал, трамадол, кетанов, фентанил) обладают минимальным побочным эффектом на дыхательную и сердечно-сосудистую системы. Введение данных препаратов не только обеспечивает адекватное послеоперационное обезболивание, но и позволяет активизировать пациентов в более ранние сроки, оказывает профилактическое действие на развитие осложнений со стороны дыхательной (эндобронхиты, застойные пневмонии и др.) и сердечно-сосудистой систем (застойная сердечная недостаточность, тромбоэмболии и т.д.). Хорошее впечатление получено от впервые использованной продленной эпидуральной анестезии у больных с ОРП на фоне панкреонекроза.
2.3.3. Коррекция гиповолемических и гемодинамических расстройств.Как и в предоперационной подготовке, основу данного направления лечения составляет инфузионная терапия, направленная на коррекцию гиповолемических, гемодинамических и метаболических нарушений. Схема их коррекции у больных с ОРП представлена на рисунке 4.
Базисная программа инфузионной терапии составляет 4,5-8,0 л/сут (в среднем 5,5±1,7 л/сут) и включает инфузии 5% раствора глюкозы-500,0 мл, 10% раствора глюкозы-2000,0 мл и 20% раствора глюкозы-500,0 мл с соответствующими расчётными дозами инсулина, а также солевыерастворы (изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера, лактасол, дисоль, трисоль, хлосоль, ацесоль) в количестве 1200,0 мл и коллоидные среды (полиглюкин, реополиглюкин, ГЭК, неорондекс) в объеме 10-20 мл/кг массы больного. Поскольку наиболее частым нарушением со стороны КЩС крови является метаболический ацидоз, то для его коррекции используется раствор гидрокарбоната натрия, доза которого рассчитывается по формуле – количество раствора=масса тела больного х 0,3 ВЕ, а также лактасоль, хлосоль, трисамин. Объём базисной инфузии составляет 30-40 мл/кг массы тела и зависит от фазы заболевания, возраста веса пациента, сопутствующей патологии, выраженности гиповолемических и гемодинамических и расстройств, наличия послеоперационных осложнений. При проведении инфузионной терапии необходимо ориентироваться на показатели ЦВД (80-140 мм вод ст.) и диуреза (75-85 мл/ч).
До 20% объема инфузионных сред должны составлять свежезамороженная плазма до 20,0 мл/кг массы, альбумин или протеин до 5,0 мл/кг массы, переливаемые с целью коррекции нарушений коллоидно-осмотического давления, детоксикации, профилактики нарушений свертывающей системы крови.
В случаях наиболее тяжелого течения заболевания, осложнившегося развитием септического состояния и при отсутствии эффекта от проводимой инфузионной терапии, последнюю дополняют так называемой фармакологической «подпоркой», включающую титрование дофамина (до 20 мкг/кг/мин), гормонов (метилпреднизолона до 30 мг/кг)и норадреналина (0,1-2,0 мкг/кг/мин).
2.3.4. Нутритивная поддержка. С целью коррекции нарушений в белково-липидном обмене используется нутритивная поддержка, состоящая из частичного (ЧПП) или полного (ППП) парентерального питания. Практически у всех больных с ОРП применяется ЧПП (программа базисной инфузионной терапии), продолжительностью до 3-5 сут. (режим продленный –18ч) и включающая раствор 5% глюкозы-500,0 мл, раствор 10% глюкозы-2000,0 мл, раствор 20% глюкозы 500,0 мл и солевые растворы (изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера, лактасол, дисоль, трисоль, хлосоль, ацесоль) - 1200,0 мл, а также важнейшие витамины группы В и С (всего около 1330 ккал). В дальнейшем при возможности переходили на различные виды лечебного энтерального питания.
При наличии изначальных нарушений в нутритивном статусе, вызванных предшествующим заболеванием (тяжелый колит, опухоли ЖКТ и т.д.), а также в токсической и терминальной стадиях заболевания, при сохранении необходимости в парентеральном питании более 3-5 суток после операции показано ППП, продолжительностью более 3-5 сут. (режим круглосуточный). ППП включает раствор 5% глюкозы-500,0 мл, раствор 10% глюкозы-2000,0 мл, раствор 20% глюкозы 500,0 мл, солевые растворы (изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера, лактасол, дисоль, трисоль, хлосоль, ацесоль)- 1200,0 мл, а также аминовеноз, аминостерил, вамин-1000,0 мл (V=0,1 г/кг/ч), альвезин-1000,0 мл (350 ккал), липофундин, эмульсан, липовеноз или интралипид 10%-1000,0 мл (V=0,15 г/кг/ч) (1000 ккал), витамины группы В, С, специальные добавки виталипид и солувит (всего около 3000 ккал).
2.3.5. Антибактериальная терапия. Является одним из ведущих направлений комплексной терапии ОРП, непосредственно влияющих на результаты его лечения.Однако при ее проведении у больных с перитонитом клиницистам приходится сталкиваться с рядом проблем и трудностей. Это прежде всего изменения, происходящие в структуре спектра микробных возбудителей заболевания. При выборе антибиотиков для лечения ОРП клиницисты сталкиваются с проблемой роста резистентности основных антибиотиков. Анализ чувствительности микрофлоры при ОРП к широко применяемым в клинической практике антибактериальным препаратам показал четкую тенденцию к снижению их эффективности. Следует отметь, что при этом сохраняется на высоком уровня активность амикацина, метронидазола, клиндамицина, цефалоспоринов III и IV поколений, карбапе-немов (тиенама и меронема).
Исходя из данных микробиологического мониторинга, используется двухэтапная тактика антибактериальной терапии ОРП. Первый этап (эмпирический) – максимально раннее (ещё до получения результатов антибиотикограммы) начало лечения наиболее эффективным антибиотиком или их комбинацией. Второй этап (целенаправленный) начинается после клинической оценки тяжести состояния больных в динамике, а также получения результатов бактериологических исследований. Используются следующие антибактериальные препараты и их всевозможные комбинации. В реактивной стадии, без вторичного иммунодефицита, аллергоанамнез без особенностей, АРАСНЕ II<13 баллов – АГ (гентамицин 3-5 мг/кг/сут, нетилмицин 4,0-7,5 мг/кг/сут, амикацин 15-20 мг/кг/сут) + метронидазол 1,5 г/сут или АГ (гентамицин, нетилмицин, амикацин) + клиндамицин до 3,0 г/сут или АГ (гентамицин, нетилмицин, амикацин) + оксациллин 4,0-12,0 г/сут + метронидазол, АГ (гентамицин, нетилмицин, амикацин) + клиндамицин + метронидазол, ЦС I (цефазолин 2,0-6,0 г/сут) + АГ (гентамицин, нетилмицин, амикацин) или ЦС II (цефуроксим 2,25-4,5 г/сут) + АГ (гентамицин, нетилмицин, амикацин) или ЦС III (цефотаксим 3,0-8,0 г/сут, цефтриаксон 1,0-2.0 г/сут, цефтазидим 3,0-6,0 г/сут) + АГ (гентамицин, нетилмицин, амикацин) или ФХ (ципрофлоксацин 0,4-0,8 г/сут, офлоксацин 0,4-0,8 г/сут) + метронидазол, ФХ (ципрофлоксацин, офлоксацин) + АГ (гентамицин, нетилмицин, амикацин).
В токсической или терминальной стадиях ОРП, при вторичном иммунодефиците и АРАСНЕ II>13 баллов назначаются следующие комбинации: ЦС I (цефазолин, цефалексин) или ЦС II (цефуроксим ) + АГ (гентамицин, нетилмицин, амикацин) или ЦС III (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим) + АГ (гентамицин,нетилмицин, амикацин), ЦС IV (цефепим 2,0-4,0 г/сут) + АГ (гентамицин,нетилмицин, амикацин) или ЦС II-IV (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим, цефепим) + метронидазол, ЦС II-IV (цефуроксим, (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим, цефепим) + клиндамицин или ЦС II-IV (цефуроксим, (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим, цефепим) + ФХ (ципрофлоксацин, офлоксацин) или ФХ (ципрофлоксацин, офлоксацин) + АГ (гентамицин, нетилмицин, амикацин), ЦС IV (цефепим) или Карбапенемы (тиенам 2,0-4,0 г/сут, меронем 2,0-4,0 г/сут), Карбапенемы + ванкомицин 2,0 г/сут или Карбапенемы + АГ (гентамицин, нетилмицин, амикацин). Следует отметить, что одним из отличительных моментов в антибактериальной терапии является широкое использование ряда современных антибиотиков, прежде всего карбапенемов.
2.3.6. Иммунокорригирующая терапия Применяются следующие режимы иммунокоррекции: в течение 5-15 суток используется антистафилококковая плазма (до 200 мл/ сут) или СЗП (до 10-15 мл/сут), , иммуноглобулин человеческий для в/м введения (0,1-0,2 мл/кг в/м), овомин – 1200-1500 МЕД/кг, затем 750 МЕД/кг через 8 ч; пентоксифиллин – в/венно в суточной дозе до 7 мг/кг массы. Впервые в отечественной практике применен иммуноглобулин человеческий для в/в введения (Республика Беларусь) – 3-5 мл/кг в/в, а также иммуноглобулин Biochemie -0,1-0,2 г/кг в/в или сандоглобин - 0,4-1,0 г/кг в/в.
2.3.7. Ингибиторы протеолиза- относительно новый компонент комплексной интенсивной терапии больных с ОРП. После углубленного изучения патогенеза ОРП, выявления особенностей нарушения в системе активные протеазы-ингибиторы применение ингибиторов протеолиза стало обязательным компонентом комплексной патогенетически обоснованной терапии.С целью подавления активного протеолиза, уменьшения процессов катаболизма белка и снижения выраженности синдрома эндогенной интоксикации используются контрикал, гордокс и цалол в соответствующих фармакопейных дозировках, а также отечественный ингибитор овомин (по 1500 МЕД/кг массы, затем по 750,0 МЕД/кг каждые 8 часов). В терминальной и токсических стадиях заболевания, при изначально высокой активности эндопептидаз в комплексную терапию ОРП, наряду с фармакологической ингибицией протеаз, включается биоспецифическая гемосорбция.
2.3.8. Антицитокиновая терапия - совершенно новый компонент комплексной интенсивной терапии. Ежедневно в течение 6-10 суток в/в вводится пентоксифиллин в дозе 5-7 мг/кг каждые 6-8 часов. Дальнейшее исследование процесса образования и накопления цитокинов у больных с ОРП показало целесообразность применения антицитокиновой терапии (пентоксифиллина в дозе 5-7 мг/кг массы) в предоперационный период и интраоперационно.
2.3.9. Нормализация моторики кишечника.На фоне зондовой декомпрессии желудка и кишечника, очистительных и гипертонических клизм выполняется фармакологическая стимуляция функции ЖКТ: впервые 2 суток применяется но-шпа (2,0 мл в/в каждые 6-8 часов), затем церукал (2,0 в/в каждые 6-8 часов), 0,05% раствор прозерина (1 мл в/м каждые 8 часов), 2,5% раствор бензогексония (0,5-1,0 мл в/м каждые 6-8 часов). С целью восполнения энергетических потерь вводятся АТФ (2,0-4,0 мл в/м каждые 12 часов) и рибоксин (10-20 мл 2,0% раствора каждые 8 часов). С появлением на 2-3 сутки заболевания единичной перистальтики зондовую декомпрессию кишечника дополняют интестинальными методами детоксикации (200-400 мл 0,9% раствора NACL, 200-400 мл 5% раствора глюкозы), при этом дозы вводимых растворов, скорость и кратность инфузий зависела от тяжести процесса, динамики восстановления моторики кишечника. Выполняется также энтеросорбция полифепаном и «Белосорбом». При восстановлении моторно-эвакуаторной функции кишечника, как правило, на 4-5 сутки интестинальный зонд удаляется, однако при развитии ряда осложнений (прогрессирование перитонита, несостоятельность анастомозов, межпетлевых абсцессах и др.) зондовая декомпрессия продолжается до улучшения состояния больного, разрешения перитонеального и интоксикационного синдромов.
Наряду с интенсивной терапией основного заболевания выполняется лечение возникших осложнений (бронхопневмонии, острая почечная и печеночная недостаточность, инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии), сопутствующей патологии и возможных осложнений проводимой медикаментозной терапии.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:
1.Алексеев С.А. Абдоминальный сепсис. – Минск, Юнипак,2005. -225 с.
2. Брискин Б.С., Хачатрян Н.Н., Савченко З.И. Абдоминальный сепсис, возможности антибактериальной и иммунокорригирующей терапии//Хирургия. – 2002.-№4. – С.69-74.
3. Гаин Ю.М., Леонович С.И., Алексеев С.А. Синдром энтеральной недостаточности при перитоните: теоретические и практические аспекты, диагностика и лечение. – Молодечно,2001. -265 с.
4. Гаин Ю.М., Хулуп Г.Я., Завада Н.В. Объективная оценка тяжести состояния больных и прогноз в хирургии. - Минск, БелМАПО.- 2005. – 249 с.
5. Давыдов Ю.А., Ларичев А.Б., Волков А.В. Общий гнойный перитонит, Опыт. Теория. Практика. – Ярославль,2000. – 119с.
6. Илюкевич г.В. Антимикробная химиотерапия в хирургии. – Минск, «Беларуская навука», 2003. – 148 с.
7. Илюкевич Г.В. иммунный дистресс-синдром и иммунокоррекция у больных с распространенным перитонитом// Медицинская панорама. – 2001. - №1.-С.22-24.
3.3.21.
ТЕМА: ГОСПИТАЛЬНЫЕ ПНЕВМОНИИ(Илюкевич Г.В.)
УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ:
1. Определение, классификация, этиология госпитальных пневмоний.
2. Пути проникновения инфекции, факторы риска развития госпитальных пневмоний.
3. Диагностические критерии госпитальных пневмоний. Диагностический минимум обследования больного при подозрении на госпитальную пневмонию. Критерии тяжелого течения госпитальной пневмонии.
4. Лечебно-диагностический комплекс. Критерии выбора эмпирической антибиотикотерапии Понятие деэскалации в терапии госпитальных пневмоний.
5. Эмпирическая антибактериальная терапия госпитальных пневмоний.
6. Основные направления профилактики госпитальных пневмоний.
1. Пневмонии – острое инфекционное, преимущественно бактериальной этиологии, поражение легочной паренхимы, затрагивающее целую долю (долевая), ее сегмент (сегментарная), прилежащие к бронхам альвеолы (бронхопневмония), интерстициальную ткань (интерстициальная) и характеризующееся наличием внутриальвеолярной эксудации, выявляемой при физикальном и/или инструментальном исследовании и выраженными в различной степени лихорадкой и интоксикацией.
Дата добавления: 2014-12-27; просмотров: 1659;