Особенности АО в гинекологии.
А. Анатомическое расположение внутренних женских половых органов:
• технически сложный доступ к органам малого таза
• соседство с прямой кишкой, кишечником, мочевым пузырем, мочеточниками, органами забрюшинного пространства
• обширная рефлексогенная зона
• хорошая васкуляризация и крупные сосудистые образования
• наличие спаечного процесса
Б. Наличие экстрагенитальной патологии:
• заболевания сердечно-сосудистой системы
• заболевания легких и паренхиматозных органов
• нарушение жирового обмена
• высокий риск тромботических и тромбэмболических осложнений
• эндокринные нарушения
• наличие анемии: маточное кровотечение (ДМК, субмукозная миома матки, самопроизвольный выкидыш и т.д.),
• внутрибрюшное кровотечение (нарушенная внематочная беременность, апоплексия яичника).
В. Положение пациентки на операционном столе:
• положение Тренделенбурга (регургитация желудочного содержимого, уменьшение функционального остаточного объема легких)
• литотомическое положение (увеличение венозного возврата, а при опускании нижних конечностей в ответ на резкое снижение венозного возврата - гипотензия).
Типы оперативных вмешательств:
- Малые оперативные вмешательства (выскабливание полости матки, гистероскопия, искусственное прерывание беременности).
- Полостные операции (надвлагалищная ампутация матки, экстирпация матки, операции на придатках матки).
- Пластические операции наружных половых органов.
- Влагалищная экстирпация матки.
- Лапароскопические операции.
Методы обезболивания при проведении плановых и ургентных гинекологических вмешательств.
Выбор метода анестезии зависит от:характера оперативного вмешательства, экстренности оперативного вмешательства, состояния пациентки, квалификации и опыта анестезиолога, желания пациентки, имеющейся материальной возможности, предпочтения гинеколога.
Методы анестезии:
• внутривенная многокомпонентная общая анестезия со спонтанным дыханием
• эндотрахеальная многокомпонентная анестезия
• спинальная анестезия (в сочетании/без внутривенной анестезией)
• эпидуральная анестезия (в сочетании/без внутривенной анестезией)
• комбинированная эндотрахеальная многокомпонентная анестезия и эпидуральная анестезия
• местная инфильтрационная анестезия
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:
1. Е.М.Шифман, Г.В.Филипович «Спинномозговая анестезия в акушерстве», 2005.
2. Е.М.Шифман «Преэклампсия, эклампсия, HELLP-синдром», Петрозаводск, 2003.
3. А.П.Зильбер, Е.М.Шифман «Акушерство глазами анестезиолога». Петрозаводск, 1997.
4. В.В.Абрамченко «Перинотальная фармакология», СПб, 1994.
5. Ю.Б.Белоусов, В.С.Моисеев, В.К.Лепахин «Клиническая фармакология и фармакотерапия», М., 1993.
6. З.С.Баркаган «Гемморагические заболевания и синдромы», М., 1988
7. В.В.Кулаков, И.В.прошина «Экстренное родоразрешение»,М., 1988
8. Д.Д.Моир «Обезболивание родов»,М, 1985
9. Морган дж.Э., Мэгид С.М. «Клиническая анестезиология» книга 1,3. М., 2003
10. А.А.Бунятян «Руководство по анестезиологии», М., 1994
11. Ф.К.Оркин, Л.К.Куперман «Осложнения при анестезии», М., 1984
12. В.В.Абрамченко «Послеоперационная интенсивная терапия в акушерстве», СПб, 2000
13. Э.К.Айламазян «Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушерской практике», Н Новгород, 1995
14. В.И.Куликов, В.Н.Серов, А.М.Абубакирова, Т.А.Федорова «Анестезия и реанимация в акушерстве и гинекологии», М., 2000
15. А.В.Куликов, Д.П.Казаков, В.М.Егоров, Н.Н.Кузнецов. «Анестезия и интенсивная терапия в акушерстве и неонатологии», Москва, 2001.
Общие вопросы реаниматологии и интенсивной терапии
3.2.1.
ТЕМА: КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ
(Олецкий В.Э.)
УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ:
1. Физиологические системы транспорта кислорода и углекислого газа
2. Анатомо-функциональная организация системы дыхания
3. Спирометрические характеристики легких и показатели респираторной механики
4. Соотношение вентиляции и перфузии и изменения газового состава артериальной крови
1. Физиологические системы транспорта кислорода и углекислого газа
Система дыхания – основная задача обеспечение газообмена (доставка кислорода и элиминация углекислого газа).
Транспорт кислорода. Потребление кислорода – эквивалент мощности.
Основной обмен – 1500-4000 ккал/сут
Потребление кислорода – 1мет (3,5 мл/кг/мин). Может возрасти на порядок при физической нагрузке.
Выделение углекислого газа всегда несколько меньше потребления кислорода, поскольку часть последнего в процессе метаболизма связывается с водородом, образуя воду. Соотношение выделения углекислого газа и потребления кислород7а характеризует дыхательный коэффициент, который зависит от состава пищи и лежит в пределах 0,7-1,0 (0,8), выше при преобладании углеводов, ниже при их недостатке.
Экстрагируемая фракция кислорода Cx – 2,3 ммоль (50 мл) О2/л;
Коэффициент использования кислорода – 0,25-0,30
Закон Фика: Q=VO2/(CaO2-CvO2)
Содержание кислорода.
Сухой воздух – 2093(%)*760 (mmHg) = 159 (mmHg)
Альвеолярный газ - 2093(%)*(760-47) (mmHg) = 149 (mmHg)
Кровь. Растворенная фракция кислорода менее 2%
СO2 (ml/l)= 0,03*PO2 mmHg)
Гемоглобин – полимер, включающий четыре субъединицы последовательно присоединяющих молекулы кислорода, уникальная S-образная кривая насыщения гемоглобина:
25% насыщения соответствуют парциальному давлению 20 mmHg
50% - 27-28 mmHg
75% - 40 mmHg
100% 1грамм Hb связывает - 1,34 мл О2
Смещение кривой диссоциации гемоглобина зависит от pH крови и содержания 2,3 дифосфоглицерата в эритроцитах. Последний представляет собой своего рода регулятор и обеспечивает стабильные параметры гемоглобина при изменяющихся окружающих условиях (pH).
На уровне капиллярного звена – доставка кислорода тканям за счет простой диффузии, количество кислорода пропорционально разности парциальных давлений. Для обеспечения потребности головного мозга, почечных канальцев и других метаболически активных тканей необходимо не менее 40 mmHg. Парциальное давление ниже этого порога – гипоксия с нарушением функции и в конечном итоге - необратимые морфологические изменения и гибель ткани. Для наиболее метаболически активных тканей доступным оказывается порядка 25-30% кислорода. Мышцы способны извлекать до 90% кислорода за счет присутствия промежуточных мест связывания – миоглобина. Компенсация за счет увеличения сердечного выброса, увеличения минутного объема дыхания, и до определенных пределов – увеличение экстракции кислорода.
Парциальное давление кислорода в артериальной крови – 83-103 mmHg что соответствует 98-100% насыщению гемоглобина. Характеризует эффективность внешнего дыхания и легочного газообмена. Парциальное давление кислорода в смешанной венозной крови – 32-43 mmHg, насыщение гемоглобина – 65-75%. Характеризует эффективность кровообращения.
Транспорт CO2. Тесно связан с транспортом кислорода. Основная транспортная форма переноса углекислого газа – углекислота. Образуется из углекислого газа в присутствии карбоангидрязы внутри эритроцитов.
CO2 + H2O ↔ HCO3- + H+
H+ + HbO2 ↔ H Hb + O2
При этом гемоглобин, связанный с кислородом в легких, представляет собой кислоту более сильную, чем угольная кислота, и смещает равновесие влево. Отдавая кислород в тканях, он становится щелочью по отношению к угольной кислоте, в результате углекислый газ легко превращается в угольную кислоту.
Принципиальное отличие транспортных систем кислорода и углекислоты состоит в том, что содержание углекислого газа практически линейно связано с его парциальным давлением в крови, а кислород имеет четкую границу насыщения, т.е. парциальное давление выше которого прирост содержания гемоглобина становится незначительным по сравнению с увеличением парциального давления за счет растворенной фракции. Результат этого – различия в физиологических механизмах развития гипоксемии и гиперкапнии.
2. Анатомо-функциональная организация системы дыхания
· Центральное управление
· Нейромышечная передача
· «Респираторные мехи» - грудная клетка и мышцы
· Легкие
Дыхательный центр
Ряд ядер продолговатого мозга генерирующих дыхательный ритм
Обратная связь – химическая и объемная
• Химическая:
– pH, PCO2 – рецепторы продолговатого мозга, основной механизм управления дыханием;
– O2 – рецепторы каротидных синусов порог срабатывания PaO2 < 60 mmHg
• Механическая:
– Рецепторы растяжения легких (рефлекс Геринга-Бреера)
Основной механизм регуляции дыхания в норме – химическая обратная связь за счет реакции на накопление углекислоты. При хронической гиперкапнии этот механизм подавляется и единственным механизмом стимуляции остается гипоксическая стимуляция. При ингаляции кислорода таким больным, возможна остановка дыхания, из-за выключения последнего.
Респираторные «мехи»:
Нейромышечная передача
• Диафрагмальные нервы
• Спинной мозг межреберные нервы
Грудная клетка
Дыхательные мышцы
• Основные (диафрагма, межреберные мышцы, мышцы передней брюшной стенки)
• Вспомогательные
Легкие
23 генерации дыхательных путей: 17 – проводящие, 6 – зона газообмена.
300 млн альвеол, поверхность газообмена достигает 80 м2, анатомическое мертвое пространство – 2,2-2,5 мл/кг. Функциональная единица – ацинус.
Баланс жидкости в легких. Центробежная сила – гидростатическое давление наполнения левых отделов сердца, центростремительная – онкотическое давление крови. Упрощенное выражение соотношения сил Старлинга: P (mmHg) <> 0,57 A (g/l)
Всегда имеется некоторый избыток жидкости
В сосудах большого круга кровообращения дренаж - лимфатическая система. В малом круге кровообращения - активный транспорт ионов Na+ . Нарушение равновесия - кардиогенный или некардиогенный отек легких.
Сурфактант - важнейший продукт определяющий взаимодействие двух сред жидкости и газа. Секретируется альвеолоцитами II типа. Выстилает альвеолы. Основной составной частью служит дипальмитоилфосфатидилхолин. Уникальное поверхностное натяжение - очень низкое; зависит от площади поверхности: увеличивается при увеличении площади, снижается при ее уменьшении.
Эффективность легочного газообмена оценивается по газовому составу артериальной крови. В норме:
Парциальное давление кислорода
Стоя PaO2 (mm Hg) = 104,2 - 0,27*Возраст (лет)
Лежа PaO2 (mm Hg) = 103,5 - 0,47*Возраст (лет)
Парциальное давление CO2
PaCO2 – 35-45 mm Hg
PaCO2 = [1,5 *HCO3-] + 8 ± 2
3. Спирометрические характеристики легких и показатели респираторной механики
Спирометрические характеристики легких:дыхательный объем, резервный объем вдоха и выдоха, жизненная емкость легких, остаточный объем, функциональная остаточная емкость, тотальная емкость легких.
Динамика дыхательного цикла: вдох активен, выдох пассивен. Транспульмональное давление уравновешивают эластические силы грудной клетки и легких и сопротивление дыхательных путей потоку газа.
Эластические силы - эластические свойства тканей и силы поверхностного натяжения. Характеризуются растяжимостью (комплайнсом), для легких C = Δv/Δp
Две составляющие - комплайнс собственно легких и комплайнс грудной клетки. Взаимодействие легких и грудной клетки, представляют собой последовательно соединенные емкости. Суммарный комплайнс описывается выражением: 1/С общ. = 1/С легких +1/C гр. Клетки.
Зависимость давление/объем – статическая растяжимость респираторной системы описывается S-образной кривой, на которой выделяется 2 точки изгиба. Нижняя – определяется выключением части дыхательных путей при объеме приближающемся к остаточному объему легких. В норме лежит ниже функциональной остаточной емкости легких. Верхняя - показывает достижение частью дыхательных путей максимального объема соответствует примерно 30-32 см вод ст.
Снижение растяжимости легких при острых процессах происходит главным образом за счет спадения и выключения части дыхательных путей из газообмена. Определенную роль играет накопление жидкости при воспалении и отеке. При хронических процессах присоединяется фиброз легочной ткани
Растяжимость грудной клетки снижается на фоне увеличения давления в брюшной полости, гидротораксе, пневмотораксе, травме.
Увеличение растяжимости легких имеет место при эмфиземе, когда разрушается эластин легочной ткани. Результат – эмфизема, увеличение сопротивления дыхательных путей, увеличение остаточного объема легких, снижение жизненной емкости и эффективности вентиляции.
Сопротивление дыхательных путей. Характеризует препятствие потоку газа. Измеряется как отношение давления к потоку
R = ΔP/ΔF
Определяется общей площадью сечения дыхательных путей, скоростью потока, длиной дыхательных путей, плотностью и вязкостью газовой смеси. В дистальных отделах сопротивление меньше, т.к. больше общая площадь сечения
Сопротивление и эластические силы тесно связаны. Сила эластической отдачи легких держит бронхи открытыми. Высокая растяжимость – увеличение сопротивления ( состояние характерное для хронических обструктивных болезней легких ХОБЛ).
Феномен экспираторного закрытия дыхательных путей. Во время форсированного выдоха внешнее давление способствует росту сопротивления дыхательных путей. Существует точка, когда увеличение экспираторных усилий не может увеличить экспираторный поток. Результат –ограничение максимального объема минутной вентиляции.
Постоянная времени. При пассивном выдохе поток газа пропорционален разности давлений. По мере снижения давления в легких пропорционально снижается поток. Подобная ситуация описывается экспоненциальным уравнением, т. е. в одно и то же время давление и поток изменяется в одно и тоже количество раз. важнейшая характеристика экспоненциальной зависимости – постоянная времени - τ
Δp = ΔP0*e–t/τ
Численно постоянная времени равна произведению растяжимости и сопротивления легких. τ = RC
При пассивном выдохе в течение 1τ остаточный объем составляет около 38% дыхательного объема, 2τ – 15%, 3τ – 5%:
У здоровых взрослых
С = 0,1 л/см Н2О
R = 5-8 см Н2О/л/с
Постоянная времени = 0,1*5 = 0,5-0,8 с
3 постоянных времени – 1,5 – 2 сек.
Работа или энергетическая цена дыхания определяется затратами на преодоление эластических сил и динамического сопротивления потоку газа. Имеет место оптимальная частота дыхания для определенного объема минутной вентиляции. Примерный расчет этой величины - формула Отис, предложенная в 50-е годы 20-го века. В норме у взрослого составляет около 15 дыханий в минуту. Оптимальная частота растет при снижении растяжимости легких, снижается при бронхообструкции и эмфиземе.
4. Соотношение вентиляции и перфузии и изменения газового состава артериальной крови
Региональные различия растяжимости. Под действием силы тяжести и эластических сил легочной ткани.
В верхушках легких альвеолы более расширены – меньше способность к дополнительному расширению
В нижних отделах объем альвеол меньше, больше способность к расширению
Региональные различия перфузии, зоны Веста
1. PA>Pa>Pv – в норме отсутствует. Имеет место при эмфиземе, ИВЛ с ПДКВ.
2. Pa>PA>Pv – пульсирующий кровоток, резерв при увеличении сердечного выброса и физической нагрузке.
3. Pa> Pv>PA – нижнебазальные отделы легких
Закон Дальтона - давление газовой смеси равно сумме парциальных всех ее компонентов. Все компоненты находятся в равновесии, в процессе газообмена участвует лишь фракция кислорода. Кислород потребляется, на его место выделяется углекислый газ, их соотношение зависит от отношений вентиляции и перфузии и может быть выражено уравнением альвеолярного газа
(PB - PH2O)*FiO2 = PAO2 + PACO2*(FiO2 + (1 - FiO2 )/R)
Где PB – атмосферное давление
PH2O – давление насыщения водяных паров (47 мм. рт.ст.)
FiO2 – содержание кислорода в дыхательной смеси
PAO2 – альвеолярное парциальное давление кислорода
PACO2 – альвеолярное парциальное давление углекислого газа
R – дыхательный коэффициент
Газовый состав в каждой из функциональных единиц легких определяется регионарным соотношением вентиляции и перфузии V/Q
Которое может колебаться в широких пределах
V/Q = 0 - «Шунт»
V/Q = ∞, «альвеолярное мертвое пространство»
Особенности транспортной системы кислорода таковы, что в отличие от углекислого газа, при смешении крови поступающей из различных участков легких с различными соотношениями вентиляции и перфузии парциальное давление кислорода оказывается всегда непропорционально низким. Имеет место альвеолярно/артериальный градиент парциальных давлений кислорода, который характеризует наличие участков с низким соотношением вентиляции и перфузии. Парциальное давление углекислого газа всегда линейно связано с минутным альвеолярной объемом вентиляции и растет с увеличением альвеолярного мертвого пространства.
Предупреждение гипоксемии – гипоксическая вазоконстрикция
В норме тонус приводящей артериолы зависит от парциального давления кислорода в альвеолярном газе, тонус артериолы изменяется в пределах PAO2от 30 до 150 mm Hg, что способствует перенаправлению крови в хорошо вентилируемые участки легких, и предупреждает гипоксемию. Патофизиологические эффекты гипоксической вазоконстрикции – легочная гипертензия при хронической гипоксии, которая приводит к перегрузке правых отделов сердца. На фоне воспалительных процессов в легких эффективность компенсации снижается, что приводит к росту шунтирования легочного кровотока и гипоксемии, которая не коррегируется увеличением фракции кислорода во вдыхаемой смеси. Один и путей коррекции данного процесса – увеличение среднего давления в легких за счет использования специального оборудования. (Вентиляция с повышенным давлением в конце выдоха – ПДКВ, изменение соотношения длительности вдоха к выдоху).
Оценка легочного газообмена производится на основании исследования газового состава артериальной крови. Гипоксемия – снижение парциального давления кислорода в артериальной крови менее 60 мм рт ст,
гиперкапния – повышение парциального давления углекислого газа свыше 50 мм рт ст. Учитывая различные патогенетические механизмы развития гипоксемии и гиперкапнии, требуются различные подходы к их коррекции, о чем пойдет речь в лекции посвященной дыхательной недостаточности.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:
1. Канус И.И. Олецкий В.Э. Респираторная поддержка в интенсивной терапии критических состояний/ Мн. 2004, 288 с.
2. Зильбер А.П. Респираторная медицина / Этюды критической медицины т. 2. // Петрозаводск 1996. – 488 с.
3. Шмидт Р. Тевс Т. «Физиология человека», М. 1996.
4. Oxford textbook of critical care / A. R. Webb, M.Shapiro, M. Singer, P. Suter, Oxford medical Publications, 1999.
3.2.2.
ТЕМА: КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ
(Олецкий В.Э.)
УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ:
1. Функциональная структура системы кровообращения
2. Показатели центральной гемодинамики
3. Регуляция
4. Пути повышения сердечного выброса
5. Гемодинамические цели интенсивной терапии
1. Функциональная структура системы кровообращения.
Задачи системы кровообращения: поддержание постоянства внутренней среды организма транспорт кислорода, углекислоты, питательных веществ, воды, и т.д., транспорт информации (гормоны), транспорт компонентов иммунной системы.
Система кровообращения включает: большой и малый круг, кровь (объемный носитель), сердце (4-х камерный насос), сосуды большого и малого круга кровообращения (звено распределения - артерии и артериолы, обменное звено – капилляры, емкостное звено – вены).
Имеется несколько уровней регуляции: автономная, центральная (нейрорегуляция, гуморальная регуляция), регуляция баланса жидкости.
Объем крови у взрослого мужчины составляет приблизительно 70-75 мл/кг (5 л); при этом 1,5 л содержится в сердце, легких, и крупных сосудах грудной клетки, 0,9 л в легочных артериях и венах, 75 мл в легочных капиллярах. Сердце - вмещает около 0,6 л крови, левый желудочек – 140 мл, 3,5 л крови содержится в системной циркуляции большого круга кровообращения из них - более 60% в венозном русле, 5% - капиллярных сосудах (обменное звено).
Примерное содержание основных компонентов в крови:
Гематокрит– 30-45%; гемоглобин – 110-170 г/л, 1 г гемоглобина связывает 1,34 мл кислорода, с учетом нормального уровня гемоглобина в 1 л крови содержится приблизительно 200 мл O2 кислорода. Углекислый газ имеет несколько форма - в виде растворенного CO2, в виде бикарбоната и в связи с аминогруппами белков. При этом в 1 л крови содержится порядка 350-450 мл CO2.
Альбумин содержится в плазме крови в концентрации 35-50 г/л (объем распределения 2/3) определяет онкотическое давление и распределение жидкости между внутрисосудистым и внесосудистым пространством. В норме онкотическое давление можно определить по формуле: Pонк (мм Hg) – 0,57A. Где А – концентрация альбумина в плазме крови (г/л). Распределение жидкости между плазмой и внеклеточным пространством соответствует соотношению онкотических масс и составляет 1:4,5. Осмолярность плазмы крови приближенно рассчитывается как: 2*натрий + глюкоза + мочевина (моль/л) и в норме около 278-305 мосм/кг.
Содержание питательных веществ в плазме крови: глюкоза 4,0-6,0 ммоль/л; жирные кислоты -3,16-18 ммоль/л, лактат – 0,4-1,2 ммоль/л, аланин - 0,18-0,50 ммоль/л. Основным фактором, определяющим скорость кровотока и нагрузку на систему кровообращения, является транспорт кислорода. Потребление кислорода – эквивалент мощности. Основной обмен – 1500-4000 ккал/сут. Потребление кислорода – 1мет (3,5 мл/кг/мин), экстрагируемая фракция кислорода – 2,3 ммоль/л (35-45 мл/л, < 55 мл/л) О2/л; коэффициент использования кислорода – 0,25-0,30. Связь артериовенозной разницы содержания кислорода и сердечный выброс описывает закон Фика: Q=VO2/(CaO2-CvO2); где:VO2 – потребление кислорода (250 мл/мин); CaO2 – содержание кислорода в артериальной крови (200 мл/л); CvO2 – содержание кислорода в смешанной венозной крови (150 мл/л); откуда Q – сердечный выброс (5000 мл/мин). При физической нагрузке у тренированных людей эта величина может возрастать до 30000 мл/мин. Коронарный кровоток составляет около 4% сердечного выброса. Утилизация кислорода миокардом в норме достигает 70 %.
2. Показатели центральной гемодинамики
Функциональные характеристики сердца: преднагрузка, постнагрузка, сократимость, ударный объем, частота сердечных сокращений и конечный продукт - сердечный выброс.
Преднагрузка – натяжение сердечной мышцы в момент предшествующий началу систолы, характеризует количество крови доступное для изгнания.
Постнагрузка – сопротивление, против которого сердце изгоняет кровь в момент систолы. Определяется сосудистым сопротивлением и вязкостью крови.
Ударный объем – количество крови, изгоняемое во время систолы, зависит от преднагрузки, постнагрузки и сократимости сердца. Фракция выброса – отношение ударного объема к конечно-диастолическому объему желудочка.
Частота сердечных сокращений в норме лежит в пределах 60-100 ударов в минуту. Увеличение частоты свыше 120 ударов в минуту всегда сопровождается снижением сердечного выброса из-за сокращения времени наполнения сердца и ударного объема. Дизритмии или нарушение синхронности сокращения предсердий и желудочков, так же ведут к снижению сердечного выброса. Сердечный выброс – произведение ударного объема и частоты сердечных сокращений. В норме у взрослого в покое составляет 4-8 л/мин.
Для того, чтобы сопоставить сердечный выброс у разных людей используется сердечный индекс, или сердечный выброс в пересчете на единицу площади поверхности тела (2,5-4 л/мин/м2).
Некоторые показатели центральной гемодинамики в норме
| Показатель | Норма |
| Диастолический объем левого желудочка | 140 мл |
| Ударный объем | 60-90 мл |
| Фракция выброса | 50-70% |
| Сердечный выброс | 5,0-7,5 л/мин |
| Сердечный индекс | 2,8-4,2 л/мин/ м2 |
| Ударный индекс | 35-65 мл/м2 |
| Системное сосудистое сопротивление | 1200-1500 дин/сек/м2 |
| Легочное сосудистое сопротивление | 100-300 дин/сек/м2 |
| Среднее артериальное давление |
Связь преднагрузки и ударного объема характеризуется кривыми Франка-Старлинга. Ударный объем практически линейно растет с увеличением конечнодиастолического давления. Соотношение ΔV/ΔP для правого и левого желудочка в норме составляет ½, при ишемическом повреждении преимущественно левого желудочка может увеличиваться до 1/6. Кроме того имеется связь частоты и ударного объема, повышение частоты сопровождается компенсаторным увеличением сократимости и ударного объема.
Понятие среднего циркуляторного давления. Венозный возврат, а, следовательно, и преднагрузка зависят от венозного тонуса и объема наполнения венозного русла. До тех пор пока рост венозного тонуса компенсирует снижение объема крови существенных изменений со стороны гемодинамики не происходит. После того как среднее циркуляторное давление падает до нуля происходит быстрая декомпенсация. Поэтому любая клинически проявляющаяся кровопотеря требует возмещения.
3. Регуляция
Центральная регуляция: гипоталамус, кора головного мозга, вазомоторный центр, хемочувствительная зона продолговатого мозга, барорецепторы и хеморецепторы каротидных синусов, аорты, предсердные рецепторы, блуждающий и языкоглоточный нервы. Симпатическая нервная система, надпочечники, тонус вен и артериол. раздражение предсердных рецепторов - рефлекс Bainbridge (увеличение ЧСС), снижение симпатического тонуса, снижение секреции антидиуретического гормона, снижение секреции альдостерона.
Регуляция тонуса сосудов
Системная вазоконстрикция: норадреналин, адреналин, система ренин-ангиотензин, вазопрессин (антидиуретический гормон).
Местная вазодилятация: NO; простациклин, простагландины E2 D2 ; гиперполяризующий фактор; ADF, CO2, pH, K, гипоксия
Местная вазоконстрикция: эндотелиины; простагландины G2 H2; ангиотензин конвертирующий фактор; супероксид.
Симпатическая регуляция
| Рецептор | Расположение | Ответ |
| α1 | Гладкие мышцы | Сокращение, спазм |
| α2 | Пресинаптическая мембрана | Ограничение выброса норадреналина |
| β1 | Сердце | Инотропный Хронотропный эффект |
| β2 | Гладкие мышцы | Расслабление |
3. Пути повышения сердечного выброса
· Оптимизация частоты и ритма
· Увеличение давления наполнения
· Инотропы (сократимость)
· Вазодилятаторы (снижение постнагрузки)
· Вспомогательное кровообращение (аортальная баллонная контрпульсация)
Частота и ритм
Оптимально – 90 в мин
Более 160 – снижение сердечного выброса за счет неполноценной диастолы
Синхронная работа предсердий и желудочков (синусовый ритм) – 30% сердечного выброса
На фоне стеноза клапанов - более 50%
Увеличение давления наполнения
2 группы больных в зависимости от ЦВД.
Высокое ЦВД (более 7 см. вод. ст.) – ведущая проблема низкая сократительная способность миокарда. Общие действия – кислород, коррекция ацидоза, инотропы, ЭКГ, рентгенография грудной клетки.
Низкое ЦВД (менее 3 см. вод. ст.) – ведущая проблема - гиповолемия относительная или абсолютная.
Промежуточное значение – комбинация проблем.
Фактор лимитирующий скорость и объем инфузии – кардиогенный отек легких.
Инотропы
| Препарат | Болюс | Инфузия | Ограничения |
| Амринон | 1,5-3 мг/кг | 5-10 мкг/кг/мин | гипотензия |
| Милринон | 50-75 мкг/кг | 0,4-0,8 мкг/кг/мин | гипотензия |
| Добутамин | - | 2-20 мкг/кг/мин | тахикардия дисритмия |
| Дофамин | - | 2-15 мкг/кг/мин | тахикардия дисритмия вазоспазм |
| Адреналин | 2-50 мкг | 2-60 мкг/мин | тахикардия вазоспазм |
| Норадреналин | 1-10 мкг | 1-60 мкг/мин | вазоспазм тахикардия |
| Изопротеринол | 1-5 мкг | 0,5-5 мкг/мин | гипотензия тахикардия дисритмия |
Вазопрессоры
| Препарат | Доза | α | β2 | β1 |
| Метоксамин | 2-100 мг | +++ | ||
| Фенилефрин | 50-100 мкг | ++ | ± | |
| Метораминол | 100 мкг | ++ | ± | + |
| Эфедрин | 5-25 мг | + | ± | + |
| Норадреналин | 1-4 мкг | +++ | +++ |
Вазодилятаторы
| Препарат | вены | Легочные артерии | Системные артерии | Сердечный выброс |
| NO | +++ | ± | ||
| Нитроглицерин | +++ | + | + | ↓↑ |
| Нитропруссид | +++ | +++ | +++ | ↓↑ |
| Фентоламин | + | + | +++ | ↑ |
| Гидралазин | ? | +++ | ↑ | |
| Никардипин | ? | +++ | ↑ | |
| Амринон | + | + | + | ↑ |
| Милринон | + | + | + | ↑ |
| Простагландин E1 | + | +++ | +++ | ↓↑ |
5. Гемодинамические цели интенсивной терапии
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:
1. Бараш П., Куллен Б., Стэлтинг Р. Клиническая анестезиология / М. «Медицина», 2004, 595 с.
2. Зильбер А.П. «Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии» М. Мед. 1990.
3. Спрингс Д., Чамберс Дж. Экстренная медицина. Диагностика и лечение неотложных состояний /Пер. с англ. - Москва «Медицинская литература», 2006. – 525 с
4. Шмидт Р. Тевс Т. «Физиология человека», М. 1996.
5. Oxford textbook of critical care / A. R. Webb, M.Shapiro, M. Singer, P. Suter, Oxford medical Publications, 1999.
3.2.4.
ТЕМА: КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ И БИОХИМИЯ
ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА. ПРИНЦИ КОРРЕКЦИИ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫХ РАСТРОЙСТВ(Илюкевич Г.В.)
УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ:
1. Дегидратации. Виды, клинические признаки, интенсивная терапия.
2. Гипергидратации. Виды, клинические признаки, интенсивная терапия.
3. Нарушения обмена натрия. Причины, клиническая картина, диагностика и интенсивная терапия.
4. Нарушения обмена калия. Причины, клиническая картина, диагностика и интенсивная терапия.
5. Нарушения обмена кальция. Причины, клиническая картина, диагностика и интенсивная терапия.
1. Дегидратация изоосмолярная – потеря жидкости организмом сопровождается утратой и всего комплекса осмотически активных электролитов. ПРИЧИНЫ -потеря жидкости и электролитов через ЖКТ, кожу, почки, дыхательные пути, при рвоте, фистулах ЖКТ, кишечной непроходимости, полиурии, травме, кровотечении, инфекции, ожогах.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ:
1. Гиповолемия (снижение ОЦК, АД, МОС, увеличение Ht, тахикардия, метаболический и дыхательный ацидоз); 2. Общая дегидратация (апатия, адинамия, кома, снижение тургора кожи, мягкие глазные яблоки, сухость слизистых оболочек, трещины языка («лимон на солнце»), олигурия, анурия, азотемия); 3. Осмотическое давление плазмы в норме (!).
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ
1. Введение изотонических растворов (лактасол, Рингер-лактат и др.,
2. Введение плазмозаменяющих растворов (доза и скорость инфузии в зависимости от степени дегидратации),
3. Коррекция метаболического ацидоза,
4. Противошоковая терапия по показаниям.
Дегидратация гиперосмолярная – потери воды организмом опережают потери электролитов, что ведет к повышению осмолярностиплазмы. ПРИЧИНЫ - потеря воды превышает потери электролитов с увеличением содержания Na и осмолярности при: недостаточном приеме жидкости или ее восполнении; значительной потери жидкости через ЖКТ, дыхательные пути, кожу, почки (лихорадка, проливной пот, диарея, холера, полиурия при ОПН, несахарный диабет), введении гиперосмолярных растворов.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ:
1. Клеточная дегидратация (выраженная жажда, расстройства нервной системы, гипертермия, астения, апатия); 2. Внеклеточная дегидратация (умеренная гипотония, снижение ОЦК, АД, ЦВД, МОС, учащение пульса, сгущение крови, потеря тургора кожи, сухость слизистых, олигурия).
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ
1. Введение гипотонических и изотонических растворов глюкозы и электролитов;
2. Коррекция гипокалиемии.
3. Противопоказано: введение гипертонических растворов солей, глюкозы, коллоидов (усиление клеточной дегидратации !!!)
Дата добавления: 2014-12-27; просмотров: 975;