Регенерация зрительного нерва
На протяжении многих десятилетий производятся исследования, направленные на выяснение возможности регенерации зрительного нерва после его травматического повреждения или при заболеваниях, а также восстановления зрительных функций. Именно с решением этого вопроса большинство офтальмологов связывают большие перспективы лечения большого числа заболеваний глаза.
По сути, решение проблем регенерации зрительного нерва упирается в положительный ответ на следующие вопросы:
1) может ли поврежденный нейрон (в на
шем случае ганглиозная клетка сетчатки) «пе
режить» после рассечения его аксона;
2) может ли переживший нейрон сформиро
вать новый аксон, направляющийся к централь
ным участкам мозга;
3) может ли сформированный аксон, достиг
ший мозга, восстанавливать ранее существо
вавшие межнейронные связи в центральной
нервной системе.
Необходимо указать, что частичные ответы на все поставленные вопросы к настоящему времени уже даны, правда, на основании экспериментальных исследований на рыбах, амфибиях, земноводных и низших млекопитающих.
Так, уменьшения гибели ганглиозных клеток сетчатки после повреждения зрительного нерва у низших млекопитающих удалось добиться несколькими способами. Во-первых, путем применения ингибиторов апоптоза, а также введением факторов роста, выделяемых периферическими нервами [735, 1074, 1166]. Ингиби-рование апоптоза поврежденной ганглиозной клетки возможно и путем экспрессии прото-онкогена bcl-2 [192]. Во-вторых, ингибирова-нием отрицательного влияния на восстановление ганглиозных клеток факторов, выделяемых глиальными клетками сетчатки и зрительного нерва [1075].
Что касается возможности формирования поврежденной ганглиозной клеткой аксона, растущего по направлению центральной нервной системы, то установлено следующее. Аксоны способны расти на довольно большое расстояние в пределах сетчатой оболочки, но ни один из них не был способен проникать в миелини-зированную оболочку зрительного нерва [170, 720, 979]. Таким образом, возникло предположение о ингибирующей рост аксонов роли олигодендроцитов, синтезирующих миелин. Это предположение было подтверждено исследованиями с использованием культуры ткани [178, 305]. Исходя из полученных данных, возникло предположение, что путем ингибирования активности олигодендроцитов возможно добиться роста аксонов ганглиозных клеток. С этой целью были получены антитела к олигодендроци-там, которые оказались довольно эффективными у крыс [761, 962, 976]. Еще одним из факторов, который препятствует процессу роста аксонов ганглиозных клеток, является глиоз, возникающий в результате деятельности астро-цитов сетчатки [539, 1175].
Плотная ткань, образующаяся в результате глиоза, является физическим барьером на пути роста аксонов, а также косвенно влияет на этот процесс путем синтеза астроглией определенных веществ [176]. Одно из подобных веществ было выделено, и оно оказалось хонд-роитин-сульфат-протеогликаном. Это вещество напоминает вещество, участвующее в эмбриогенезе в «наведении» роста аксона в нужном направлении к ЦНС [145, 718, 1019].
Существуют успешные попытки обойти возникающие трудности при росте аксона ганглиозной клетки в связи с деятельностью олиго-дендроглии и астроглии путем пересадки периферического нерва [193, 238, 961, 1076]. Связано это не только с созданием благоприятных анатомических отношений между структурами, но и с выделением периферическими нервами биологически активных факторов роста аксона.
Зрительный нерв
Получен положительный ответ и на третий вопрос, а именно: могут ли формировать проросшие в ЦНС аксоны нейронные связи? Правда, эти данные были получены на крысах с трансплантированным периферическим нервом. В тех случаях, когда трансплантат периферического нерва был связан с претектальным ядром головного мозга, у животных восстановился рефлекс суживания зрачка [963, 1073]. Описано также восстановление зрительных поведенческих реакций у таких животных [961, 1076].
Эксперименты по пересадке периферических нервов показывают принципиальную возможность достижения при повреждении ганглиоз-ных клеток сетчатки восстановления функциональных связей с центрами мозга. Правда, необходимо помнить, что это было получено у грызунов, связи с мозгом у которых значительно проще, чем у приматов и человека.
Определенные успехи получены и при использовании трансплантации эмбриональной ткани.
Существует ряд причин, в связи с которыми транплантация эмбриональной ткани приводит к положительным результатам. Во-первых, эмбриональные нейроны находятся в активной фазе роста и растут по направлению мозга без каких-либо внешних факторов роста [197]. Во-вторых, на рост аксонов не влияет ингибируе-щее действие миелина, что характерно для нейронов взрослых особей. Благодаря этому могут восстанавливаться связи по «миелинизирован-ным» путям, без использования ингибиторов миелина [683, 1164, 1165]. В-третьих, глиоз эмбрионального трансплантата выражен значительно меньше, чем транплантата взрослого, что предотвращает развитие механического барьера на пути роста аксона [141, 682].
Наконец, предполагают, что эмбриональные нейроны обладают определенными навигационными свойствами по управлению роста аксона в направлении мозга [239].
Показано, что трансплантация эмбриональной ткани сетчатки приводит к восстановлению связей между нейронами покрышечной области мозга мышей [507].
Основным препятствием к эффективному использованию трансплантатов сетчатки является то, что трансплантат состоит только из нейральной ткани и, таким образом, не может восстановить все структурные элементы глаза. Тем не менее в эксперименте было показано, что трансплантация в глаз эмбриональной сетчатки приводит к тому, что фоторецепторы трансплантата индуцируют расположенные рядом макрофаги к поглощению пигмента, в результате чего они берут на себя функции пигментного эпителия [93]. Дифференциация эмбриональной сетчатки приводит также к появлению функциональной активности, сводящейся к появлению сокращения зрачка [576] и возник-
новению некоторых поведенческих реакций животных, связанных со световосприятием [669]. При этом не возникает каких-либо ретиното-пических проекций в ЦНС [367]. Именно последнее обстоятельство сужает возможности трансплантации эмбриональной сетчатки с целью достаточно полного восстановления зрительных функций у животных с повреждением зрительного нерва.
Таким образом, видны довольно значительные успехи в разработке вопросов восстановления зрительных функций после повреждения или заболеваний зрительного нерва. Эти исследования интенсивно проводятся, и в настоящее время большинство исследователей настроены довольно оптимистично.
3.8. СОСУДЫ И СОСУДИСТАЯ ОБОЛОЧКА ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА
Увеальный тракт (tractus uuealis) глазного яблока состоит из радужной оболочки, ресничного тела (цилиарное тело) и сосудистой оболочки (хориоидея). Увеальный тракт легко отделяется от склеры. Сформирован он многочисленными сосудами — артериями и венами. В свою очередь артерии увеального тракта берут свое начало из ресничных артерий, подходящих к глазному яблоку. Вены увеального тракта впадают в вортикозные вены, отводящие кровь от глаза в вены глазницы. Перед тем как остановиться на строении увеального тракта, необходимо описать сосудистую систему, кровоснабжающую глазное яблоко.
Дата добавления: 2014-12-20; просмотров: 1102;