Исследование газов крови и кислотно-щелочного равновесия

Исследование газов крови и кислотно-щелочного равновесия (КЩР) артериальной крови — один из основных методов определения состояния функции легких. Из показателей газового состава крови исследуют РаO2 и РаСO2, из показателей КЩР — pH и избыток оснований (BE). Насыщение артериальной крови кислородом определяется редко, так как уступает по чувствительности величине парциального давления.

Для исследования газов крови и КЩР применяют микроанализаторы крови с измерением рO2 платино-серебряным электродом Кларка, рС02 — стеклянно-серебряным электродом. Исследуют артериальную и артериализованную капиллярную кровь. Артериализованную кровь берут из пальца или мочки уха. Кровь должна свободно изливаться и не содержать пузырьков воздуха, в противном случае результаты будут искажены. За норму принята величина рO2 от 80 мм рт.ст. и выше.

Уменьшение рO2 до 60 мм рт.ст. оценивают как небольшую гипоксемию, до 50—60 мм рт.ст. — как умеренную, ниже 50 мм рт.ст. — как резкую.

Причины гипоксемии:

• альвеолярная гиповентиляция;

• нарушение альвеолокапиллярной диффузии;

• анатомическое или паренхиматозное шунтирование.

Гиперкапния возникает при рСO2 выше 45 мм рт.ст., гипокапния— при рСO2 ниже 35 мм рт.ст.

pH артериальной крови ниже 7,35 показывает состояние ацидоза, выше 7,45 — состояние алкалоза. Дыхательный ацидоз устанавливают при рС02 более 45 мм рт.ст., дыхательный алкалоз — при рСO2 ниже 35 мм рт.ст.

Показатель метаболического ацидоза— снижение избытка оснований (BE), метаболического алкалоза — повышение BE. В норме BE колеблется от —2,5 до +2,5 ммоль/л. Величина pH крови зависит от соотношения бикарбоната и угольной кислоты, которое в норме равно 20:1. При изменении этого соотношения возникают изменение вентиляции или/и компенсаторная ионообменная реакция со стороны протеината крови. Может иметь место компенсаторная реакция со стороны почек в виде задержки или усиления выведения натрия.

Исследование регионарных функций легких. Исследование проводится методом радиопневмографии. Больной подключается к спирографу закрытого типа и дышит воздухом, содержащим радиоактивный ксенон в дозе около 3 мКи. Устанавливают шесть радиометрических датчиков сзади на грудную клетку, соответственно верхним, средним и нижним легочным полям. Определяют регионарные показатели:

• время смешивания и выведения;

• объем вентилируемого пространства;

• ЖЕЛ;

• ОО.

Для исследования регионарного кровотока растворенный в физиологическом растворе ксенон вводят внутривенно. При воспалительно-фиброзных процессах уменьшаются легочные объемы и кровоток, при эмфиземе увеличиваются легочные объемы, время смешивания и выведения газа.

В патогенезе дыхательных нарушений имеет значение изменение соотношения вентиляции и кровотока. При снижении вентиляционно-перфузионного коэффициента возникает шунтирование крови, что приводит к развитию гипоксемии. Повышение его увеличивает физиологически мертвое пространство и снижает эффективность вентиляции. Повышение коэффициента характерно для эмболии легочной артерии.

Исследование механики дыхания. Исследование механики дыхания позволяет судить о силах и сопротивлениях, связанных с дыханием. Это дает возможность выявить объективную основу одышки и решить вопрос о связи дыхательных нарушений со снижением проходимости дыхательных путей или пониженной растяжимостью легких и грудной клетки.

Для исследования растяжимости легких больного с самопроизвольно выключенным дыханием помещают в респиратор. Одновременно в статических условиях измеряют объемы вдыхаемого воздуха и соответствующее давление вокруг тела. Чем больше объем вдыхаемого воздуха при меньших показателях давления, тем больше растяжимость легких. Растяжимость уменьшается при фиброзе, ателектазе, застое, канцероматозе, повышается при эмфиземе.

При исследовании растяжимости только легких измеряют внутри-плевральное (транспульмональное) давление при различных уровнях вдоха.

Неэластическое сопротивление легких можно рассчитать, измеряя транспульмональное давление и одновременно легочные объемы в динамике.

Туберкулинодиагностика. Туберкулинодиагностика — диагностический тест для определения специфической сенсибилизации организма к МБТ, обусловленной либо инфицированием, либо искусственным путем — прививкой вакцинного штамма БЦЖ.

В 1890 г. Koch (Кох) получил фильтрат культуры МБТ, который назвал туберкулином. Благодаря работам Pirquet (Пирке) (1907) и Mantoux (Манту) (1909) туберкулиновая проба вошла в практику многих стран мира как безопасный и высокоспецифичный диагностический тест. На современном этапе внутрикожная туберкулиновая проба Манту — это стандартный метод выявления лиц инфицированных МБТ во всем мире.

Старый туберкулин Коха (Alt Tuberculin Koch — АТК) представляет собой фильтрат 6—9-недельной культуры МБТ человеческого и бычьего типа, выращенных на мясопептонном бульоне, стерилизованной текучим паром в течение 1 ч, сгущенный до 1/10 первоначального объема при температуре 90 °С. Действующим началом туберкулина является туберкулопротеин. Кроме того, в состав АТК входят полисахариды, липиды, нуклеиновые кислоты, а также белки питательной среды.

В 1934 г. американскими учеными Seibert (Зейбертом) и Glenn (Гленом) был синтезирован очищенный белковый дериват туберкулина (Purified Protein Derivative — PPD), получивший Seibert (PPD-S). Этот препарат получен путем выращивания МБТ человеческого и бычьего типа на синтетической среде, ультрафильтрации, осаждения белка трихлоруксусной кислотой, удаления кислоты эфиром, замораживания в вакууме и повторного высушивания эфиром. PPD-S имел высокую биологическую активность, был стабильным и не обладал сенсибилизирующими свойствами.

В 1952 г. ВОЗ утвердила международную туберкулиновую единицу (ТЕ) для туберкулина PPD-S. За 1 ТЕ было принято весовое количество туберкулина, которое можно вводить без опасения вызвать у испытуемых контингентов слишком сильные реакции и которое способно выявить 90—95% положительных реакций у спонтанно инфицированных МБТ лиц. Именно туберкулиновая единица является основой регулирования силы действия туберкулинового теста.

1 ТЕ содержит 0,000 02 мг чистого препарата PPD-S и в качестве примесей 0,000 008 мг буферных солей. Этот эталон был принят за международный стандарт и хранится в Дании (в Копенгагенском государственном институте сывороток) и США.

В нашей стране отечественный сухой очищенный туберкулин был изготовлен в 1939 г. под руководством М.А. Линниковой в Ленинградском НИИ вакцин и сывороток и получил название ППД-Л. Национальный стандарт ППД-Л в весовом соотношении к международному стандарту PPD-S составляет 3:1. Национальный стандарт для туберкулина ППД-Л млекопитающих в нашей стране с международной 1 Е активностью в 0,000 06 мг вещества утвержден в 1963 г., а затем — в 1986 г. 

Иммунология туберкулиновой реакции определяется тем, что туберкулин не является подлинным антигеном (гаптеном), так как после его введения в организм не образуются специфические антитела. Он способен вызывать ответную реакцию типа ГЗТ только у людей, предварительно инфицированных МБТ или вакцинированных вакциной БЦЖ. В месте введения туберкулина возникает специфическое воспаление (инфильтрат), вызванное инфильтрацией макрофагами и CD4+ лимфоцитами, очень напоминающее туберкулезную гранулему, но без развития в центре казеозного некроза. При этом часть макрофагов выделяет протеолитические ферменты и TNF-a, обусловливающие повреждающее действие на ткани. Это наиболее ярко проявляется на коже в месте введения туберкулина. Пик реакции ГЗТ приходится на 48-72 ч, когда ее неспецифический компонент сводится к минимуму, а специфический достигает максимума.

Реакции на введение туберкулина. В ответ на введение туберкулина в организм инфицированных и больных туберкулезом развиваются уколочные, общие и очаговые реакции. Реакция организма на туберкулин зависит от дозы и места введения. Так, местная (уколочная) реакция возникает при накожном (проба Пирке) и внутрикожном (проба Манту) введении препарата, а местная, общая и очаговая реакции — при подкожном введении (проба Коха).

Патоморфология туберкулиновой реакции в начальной стадии (первые 24 ч) проявляется отеком всех слоев кожи и экссудацией, в более поздние сроки (72 ч) — макрофагальной и лимфоцитарной реакциями.

Туберкулин как бы притягивает к себе макрофаги и лимфоциты из прилегающих сосудов кожи. Однако в реакцию вступают только те лимфоциты, которые уже «знакомы» с МБТ (клетки памяти, CD4+ лимфоциты). Воспалительная реакция возникает не только в коже на месте введения туберкулина, но и вокруг активных туберкулезных очагов, если таковые имеются.

При гиперергических реакциях с выраженным некрозом в месте введения обнаруживают специфические элементы с эпителиоидными и гигантскими клетками Пирогова-Ланхганса.

Помимо местной реакции на коже может возникнуть общая реакция организма с повышением температуры тела, болями в суставах и мышцах (аллергический шок), а также очаговая реакция в месте специфического поражения в различных органах, свидетельствующая об активности туберкулезного процесса той или иной локализации.