МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ

Метаболический алкалоз, вызывающий зна­чительное повышение рН крови, является рас­стройством, угрожающим жизни больного. Клинически алкалоз проявляется парестезиями, угнетением сознания, тетанией, а также судоро­гами. Характерно снижение внутрисосудистого объема, развитие аритмий, особенно у боль­ных, принимающих сердечные гликозиды. Кри­вая диссоциации оксигемоглобина смещается влево, что затрудняет поступление кислорода в ткани.

1. Метаболический алкалоз подтверждается повышением содержания бикарбоната крови, реципрокным снижением уровня С1^-, а также увеличением избытка оснований. Сюда не вхо­дит немедленное незначительное компенсаторное физиологическое увеличение НСО₃ в ответ на острый дыхательный ацидоз (изменение НСО₃ = 0,1 х изменение РаСО₂). Большую часть ошибок лабораторных методов исследо­вания можно выявить, проверяя соответствие определяемого и расчетного уровней НСО₃,а также выполнение условия: H⁺ (нмоль/л) = 24 х РаСО₂ мм рт. ст./НСО, (ммоль/л). Значение рН менее 7,39 свидетель­ствует о том, что метаболический алкалоз является компенсаторным по отношению к ра­нее возникшему респираторному ацидозу. Та­кой метаболический алкалоз может сохранять­ся и после коррекции дыхательного ацидоза. Значение рН выше 7,43, вероятно, отражает первично метаболический алкалоз с избытком оснований в крови. Значения рН, лежащие ме­жду этими цифрами, говорят о наличии смешанного расстройства; первопричину можно выявить, анализируя данные анамнеза и физикального обследования. Компенсаторный дыха­тельный ацидоз со снижением дыхательного объема и частоты дыхания (изменение РаСО₂ = 0,7 х изменение уровня НСО₃) обычно сопровождает метаболический алкалоз. Часто встречается гипоксемия; поэтому следует подобрать такое значение FiO₂, чтобы поддержи­вать РаО₂ на безопасном уровне (> 60 мм рт. ст.). Аппаратной ИВЛ не требуется; если же искусственная вентиляция уже проводится по каким-либо причинам, то следует ограничивать минутную вентиляцию легких во избежание развития респираторного алкалоза.

2. Экзогенно основания попадают в кровь с цитратной кровью, ацетатом при интенсив­ном парентеральном питании больного, избы­точном введении NaHCO₃ для коррекции мета­болического ацидоза, а также при введении аб­сорбируемых антацидов. Обычно невсасывае­мые антациды могут быть абсорбированы в присутствии катионообменных смол (Кауехаlate) или, возможно, нейтральных фосфатов (Neutra-Phos). Алкалоз, возникающий вслед­ствие введения щелочей, потери кислоты в же­лудке или в результате введения диуретиков (тиазиды, этакриновая кислота, фуросемид), обычно сопровождается гиповолемией, и сни­жение объема само по себе приводит к повыше­нию НСО₃ (гиповолемический алкалоз). При этом в/в введение изотонического раствора NaCl обычно приводит к ликвидации алкалоза (корригируемый физраствором алкалоз). При коррекции алкалоза вводят с осторожностью КС1. Учитывая широкое использование при гиперволемии диуретиков, следует помнить о воз­можности алкалоза в результате их введения; в этой ситуации следует предпочесть другие препараты (например, спиронолактон или при выраженном метаболическом алкалозе диакарб).

3. Высокий уровень С1 в моче обычно ука­зывает на неэффективность введения физраствора для коррекции алкалоза; это наблюдае­тся при первичном повышении содержания минералокортикоидов; при стенозе почечной арте­рии, при введении щелочей на фоне почечной недостаточности, а также при выраженном де­фиците К⁺. Иногда для коррекции значитель­ного избытка оснований необходимо в/в введе­ние раствора НС1 (0,2 моль/л). Титруемая НС1 встречается и в других лекарственных формах, однако при их введении сохраняется опасность развития печеночной комы (NH₄Cl) или же уве­личения внутриклеточного алкалоза (NH₄Cl, аргинин НС1). Для коррекции алкалоза с гиперволемией на фоне почечной недостаточности иногда требуется проведение диализа.