ГИПОФОСФАТЕМИЯ

1. Снижение содержания фосфата может быть следствием недостаточного его поступле­ния с пищей либо избыточного введения фосфата с мочой, что наблюдается при расстрой­ствах, сопровождается нарушением канальцевого транспорта фосфата. В то же время сниже­ние содержания фосфата наиболее часто встре­чается при лечении различных заболеваний. Те­рапия, включающая в/в в инфузию растворов глюкозы, усиленное парентеральное питание больного, гемодиализ, введение диуретиков ли­бо фосфатсвязывающих антацидов, может при­вести к быстрому обмену фосфата между вну­три- и внеклеточными пространствами, при­водя, таким образом, к развитию гипофосфатемии. К другим предрасполагающим факторам относятся алкоголизм, дыхательный алкалоз, кахексия, сепсис, острый инфаркт миокарда, гипокалиемия, гипомагниемия, острая подагра, а также гиперпаратиреоз.

2. Клинические проявления гипофосфатемии прямо отражают снижение запасов энергии в клетках, а также нарушение высвобождения кислорода в тканях в связи со сдвигом влево кри­вой диссоциации оксигемоглобина. Значитель­ная гипофосфатемия, диагностируемая при уровне фосфора в сыворотке менее 0,323 ммоль/л, иногда приводит к мышечной слабости, кото­рая иногда может быть настолько выражена, что приводит к нарушению сократительной функции миокарда или вызывает остановку ды­хания. В некоторых случаях наблюдается острый рабдомиолиз. Значительная гипофосфа­темия может также приводить к гематологиче­ским расстройствам, в том числе гемолитической анемии, нарушению хемотаксиса и фаго­цитоза, а также снижению агрегации тромбоци­тов. Нарушения функции ЦНС варьируют от анорексии и недомогания до атаксии, судорог или даже комы.

3. Поскольку фосфат является главным об­разом внутриклеточным ионом, степень умень­шения содержания фосфата не может быть определена только по его уровню в сыворотке крови. В клинических ситуациях, позволяющих прогнозировать развитие гипофосфатемии, ва­жнейшее значение приобретает мониторинг уровня фосфора сыворотки. Связывающие фо­сфат антациды могут быть заменены на антациды, действующим компонентом которых являе­тся фосфат алюминия. При усиленном парентеральном питании больного вводимые растворы должны содержать фосфат в концентрации 12— 15 ммоль/л для обеспечения адекватного содержания фосфата в сыворотке крови. Умеренную асимптоматическую гипофосфатемию можно устранить приемом внутрь снятого молока (0,9 мг/мл), фосфатсодержащими антацидами, такими как Neutra-Phos (3,33 мг/мл) или Phos-pho-Soda (129 мг/мл). К сожалению, возмещение дефицита фосфора при приеме внутрь часто осложняется возникновением диареи. Осторо­жное парентеральное введение фосфата реко­мендовано больным с клинически выраженной значительной гипофосфатемией либо при не­возможности применения пероральных препа­ратов. Адекватной при неосложненной гипо­фосфатемии терапией является в/в введение фо­сфора в дозе 2,5 мг/кг в течение 6 ч; для боль­ных с выраженной симптоматикой доза увеличивается до 5 мг/кг, введение проводят также в течение 6 ч. Парентеральное введение прекра­щают, когда уровень сывороточного фосфора достигает 0,646 ммоль/л. При коррекции гипо­фосфатемии во избежание тетании иногда тре­буется введение кальция. Кальций нельзя добавлять к растворам, содержащим фосфат, так как в этом случае соли кальция выпадают в оса­док. К другим возможным осложнениям парентерального введения фосфата относятся мета­статические кальцификаты, гипотензия, а также гиперкалиемия и гипернатриемия, развитие ко­торых связано с использованием конкретных препаратов, содержащих фосфат.