МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ

 

1. Метаболический ацидоз — это снижение содержания в крови бикарбоната, сопрово­ждающееся дифицитом оснований. Сюда не входит незначительно выраженный немедлен­ный компенсаторный физиологический ответ на острый дыхательный алкалоз (при этом измене­ние НСО3 = 0,2 х изменение РаСО2), который не сопровождается дефицитом оснований. При этом следует помнить о возможной ошибке из­мерения; измеряемый уровень НСО3 в крови должен соответствовать расчетному. Значение рН выше 7,43 свидетельствует о том, что мета­болический ацидоз развился компенсагорно вследствие респираторного алкалоза (измене­ние НСО3 = 0,5 х изменение РаСО3). О мета­болической ацидемии говорят, когда рН стано­вится менее 7,39; при этом обычно определяется компенсаторный дыхательный алкалоз (измене­ние РаСО3 = 1,1 х изменение НСO3). Если рН находится между этими значениями, следует думать о смешанных расстройствах; преобла­дающую причину выявляют другим образом, например, анализируя данные анамнеза и физикального обследования.

2. Анионная разница [АР == Na+ (Cl- + НСО3)] обычно составляет 12 ммоль/л. Не рассматривая участие ионов хлора, можно ска­зать, что увеличение содержания кислых анио­нов, таких как лактат или ацетоацетат, приводит к повышению АР на такое же количество мо­лей, на которое снижается содержание НСО3. Если снижение концентрации НСО3 превыша­ет увеличение АР, это свидетельствует о нали­чии смешанного ацидоза, который возникает как в результате увеличения АР, так и по дру­гим причинам. Ацидоз с возрастанием АР мо­жет быть вызван приемом/введением лекарственных препаратов и токсических веществ, на­пример метанола (метаболитом которого яв­ляется муравьиная кислота), салицилатов, этиленгликоля (превращающегося в щавелевую кислоту), паральдегида (уксусная кислота), а также парацетамола и бутанона (оба препарата приводят к лактоацидозу). Кроме приема ле­карств, наиболее частой причиной ацидоза с увеличением АР является кетоацидоз, который можно распознать по клинической картине са­харного диабета, либо по обнаружению кето­новых кислот в крови. Преобладающей кетокислотой при алкогольном кстоацидозе явля­ется бета-гидроксимасляная кислота, которая не определяется в тесте на кетоновые тела, основанном на последовательном разведе­нии.

3. Мнения об эффективности коррекции ме­таболического ацидоза введением NaНСО-3 противоречивы, так как это может привести к транзиторному повышению РаСО2, увеличению церебрального ацидоза, снижению уровня К+, повышению уровня Na+ сдвигу влево кри­вой диссоциации оксигемоглобина, а также к появлению метаболического алкалоза. В то же время коррекция ацидемии может улучшить сердечную функцию и способствовать дей­ствию вазоактивных препаратов. Можно реко­мендовать осторожное введениеNaHCО3[дефицит оснований х 0,1 х масса тела, (кг)] в ситуации, когда рН составляет менее 7,2, а предшествующее введение физиологического раствора не привело к желаемому результату. Не следует поднимать рН более 7,25 одним лишь введением NaHCО3.

4. Ацидоз, не связанный с увеличением анионной разницы (гиперхлоремический мета­болический ацидоз), может быть вызван введением кислот (NH4Cl, CaCl2, аргинин НС1), поте­рей НСО3 через ЖКТ (при диарее, фистуле тонкого кишечника, илеостоме) или же потерей оснований с мочой (почечный канальцевый ацидоз; состояния с пониженным содержанием минералокортикоидных гормонов, например, болезнь Аддисона; прием ингибиторов карбоангидразы). Дефицит альдостерона можно заподозрить при наличии характерной клиниче­ской картины (снижение массы тела, гиперпигментация кожи, гипотензия) либо указаний на прием стероидных гормонов. Главным в лечеб­ной тактике (где это возможно) должна быть терапия основного заболевания, однако значи­тельная ацидемия (рН < 7,2) сама по себе иног­да служит показанием к частичной коррекции введением NaHCO3.

5. Предрасполагающими к развитию лактоацидоза факторами являются тканевая ги­поксия (шок, гипотензия, застойная сердечная недостаточность, гипоксемия), значительные расстройства метаболизма при некоторых заболеваниях (сепсис, печеночная недостаточность, лейкозы, судорожные состояния, отравление стрихнином, наличие патологической флоры в кишечнике), прием/введение лекарственных препаратов или токсинов (бутанон, парацета­мол, ритодрин), а также врожденные наруше­ния метаболизма (дефицит глюкозо-6-фосфатазы). D-форма лактата не выявляется обычными ферментными методами и требует проведения специальных анализов. Основой ле­чебной тактики является этиотропная терапия, однако при значении рН менее 7,2 требуется ча­стичная коррекция введением NaHCO3. Дихло-роацетат стимулирует активность пируватдегидрогеназы и с успехом используется при лече­нии лактоацидоза. Наличие D-лактата требует назначения внутрь невсасывающихся антибиотиков, например ванкомицина.










Дата добавления: 2014-12-30; просмотров: 602; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ


Поиск по сайту:

При помощи поиска вы сможете найти нужную вам информацию, введите в поисковое поле ключевые слова и изучайте нужную вам информацию.

Поделитесь с друзьями:

Если вам понравился данный ресурс вы можете рассказать о нем друзьям. Сделать это можно через соц. кнопки выше.
helpiks.org - Хелпикс.Орг - 2014-2020 год. Материал сайта представляется для ознакомительного и учебного использования. | Поддержка
Генерация страницы за: 0.005 сек.