МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ

1. Метаболический ацидоз — это снижение содержания в крови бикарбоната, сопрово­ждающееся дифицитом оснований. Сюда не входит незначительно выраженный немедлен­ный компенсаторный физиологический ответ на острый дыхательный алкалоз (при этом измене­ние НСО₃ = 0,2 х изменение РаСО₂), который не сопровождается дефицитом оснований. При этом следует помнить о возможной ошибке из­мерения; измеряемый уровень НСО₃ в крови должен соответствовать расчетному. Значение рН выше 7,43 свидетельствует о том, что мета­болический ацидоз развился компенсагорно вследствие респираторного алкалоза (измене­ние НСО₃ = 0,5 х изменение РаСО₃). О мета­болической ацидемии говорят, когда рН стано­вится менее 7,39; при этом обычно определяется компенсаторный дыхательный алкалоз (измене­ние РаСО₃ = 1,1 х изменение НСO₃). Если рН находится между этими значениями, следует думать о смешанных расстройствах; преобла­дающую причину выявляют другим образом, например, анализируя данные анамнеза и физикального обследования.

2. Анионная разница [АР == Na⁺ (Cl^- + НСО₃)] обычно составляет 12 ммоль/л. Не рассматривая участие ионов хлора, можно ска­зать, что увеличение содержания кислых анио­нов, таких как лактат или ацетоацетат, приводит к повышению АР на такое же количество мо­лей, на которое снижается содержание НСО₃. Если снижение концентрации НСО₃ превыша­ет увеличение АР, это свидетельствует о нали­чии смешанного ацидоза, который возникает как в результате увеличения АР, так и по дру­гим причинам. Ацидоз с возрастанием АР мо­жет быть вызван приемом/введением лекарственных препаратов и токсических веществ, на­пример метанола (метаболитом которого яв­ляется муравьиная кислота), салицилатов, этиленгликоля (превращающегося в щавелевую кислоту), паральдегида (уксусная кислота), а также парацетамола и бутанона (оба препарата приводят к лактоацидозу). Кроме приема ле­карств, наиболее частой причиной ацидоза с увеличением АР является кетоацидоз, который можно распознать по клинической картине са­харного диабета, либо по обнаружению кето­новых кислот в крови. Преобладающей кетокислотой при алкогольном кстоацидозе явля­ется бета-гидроксимасляная кислота, которая не определяется в тесте на кетоновые тела, основанном на последовательном разведе­нии.

3. Мнения об эффективности коррекции ме­таболического ацидоза введением NaНСО^-₃ противоречивы, так как это может привести к транзиторному повышению РаСО₂, увеличению церебрального ацидоза, снижению уровня К⁺, повышению уровня Na⁺ сдвигу влево кри­вой диссоциации оксигемоглобина, а также к появлению метаболического алкалоза. В то же время коррекция ацидемии может улучшить сердечную функцию и способствовать дей­ствию вазоактивных препаратов. Можно реко­мендовать осторожное введениеNaHCО₃[дефицит оснований х 0,1 х масса тела, (кг)] в ситуации, когда рН составляет менее 7,2, а предшествующее введение физиологического раствора не привело к желаемому результату. Не следует поднимать рН более 7,25 одним лишь введением NaHCО₃.

4. Ацидоз, не связанный с увеличением анионной разницы (гиперхлоремический мета­болический ацидоз), может быть вызван введением кислот (NH₄Cl, CaCl₂, аргинин НС1), поте­рей НСО₃ через ЖКТ (при диарее, фистуле тонкого кишечника, илеостоме) или же потерей оснований с мочой (почечный канальцевый ацидоз; состояния с пониженным содержанием минералокортикоидных гормонов, например, болезнь Аддисона; прием ингибиторов карбоангидразы). Дефицит альдостерона можно заподозрить при наличии характерной клиниче­ской картины (снижение массы тела, гиперпигментация кожи, гипотензия) либо указаний на прием стероидных гормонов. Главным в лечеб­ной тактике (где это возможно) должна быть терапия основного заболевания, однако значи­тельная ацидемия (рН < 7,2) сама по себе иног­да служит показанием к частичной коррекции введением NaHCO₃.

5. Предрасполагающими к развитию лактоацидоза факторами являются тканевая ги­поксия (шок, гипотензия, застойная сердечная недостаточность, гипоксемия), значительные расстройства метаболизма при некоторых заболеваниях (сепсис, печеночная недостаточность, лейкозы, судорожные состояния, отравление стрихнином, наличие патологической флоры в кишечнике), прием/введение лекарственных препаратов или токсинов (бутанон, парацета­мол, ритодрин), а также врожденные наруше­ния метаболизма (дефицит глюкозо-6-фосфатазы). D-форма лактата не выявляется обычными ферментными методами и требует проведения специальных анализов. Основой ле­чебной тактики является этиотропная терапия, однако при значении рН менее 7,2 требуется ча­стичная коррекция введением NaHCO₃. Дихло-роацетат стимулирует активность пируватдегидрогеназы и с успехом используется при лече­нии лактоацидоза. Наличие D-лактата требует назначения внутрь невсасывающихся антибиотиков, например ванкомицина.