Основы этиологии и патогенеза

Остеопороз характеризуется чрезвычайно сложными и многообразными этиологическими и патогенетическими особенностями, нуждающимися в отдельной глубокой и детальной характеристике. Именно благодаря этому заболевание является самым полидисциплинарным. Однако в рамках цикла лекций, рассчитанных в первую очередь на врачей - лучевых диагностов, мы сочли возможным представить здесь лишь основные принципы этиологии и патогенеза, необходимые для правильной интерпретации данных лучевых исследований.

Нормальная костная ткань характеризуется нормальным уровнем ее ремоделирования, определяемым главным образом соотношением функции остеобластов и остеокластов. В развитой кости это соотношение определяет нормальную костную структуру – минеральную плотность костной ткани, объем и соотношение кортикальной и губчатой кости, нормальную архитектонику последней. Процесс ремоделирования находится под влиянием кальцийрегулирующих гормонов, ряда системных гормонов, ростовых и местных факторов.

При остеопорозе происходит нарушение нормального равновесия функции остеобластов и остеокластов в пользу остеоразрушителей. В результате вновь образующаяся при ремоделировании кость становится неполноценной. Костные трабекулы истончаются, перфорируются, местами полностью исчезают (Рис. 2,3). Кортикаль ная кость также истончается за счет частичного замещения ее губчатой тканью, гаверсовы каналы ее расширяются. В целом это приводит к снижению прочностных механических характеристик кости и микроструктурным ее повреждениям, которые в свою очередь становятся причиной развития остеопоротических переломов.

Чрезвычайно большое значение для формирования остеопороза имеет

процесс накопления минеральной плотности костной ткани (Рис.1).

В этой связи целесообразно заметить, что костная ткань является структурой, имеющей наиболее продолжительные сроки своего формирования. Считается, что завершение минерального накопления или достижение «пика» костной массы в норме происходит в возрасте 26-28 лет. При этом уровень минеральной плотности должен быть достаточно высоким, чтобы обеспечить нормальные прочностные, механические характеристики кости. Величина «пика» костной массы у мужчин бывает обычно выше, чем у женщин. После накопления максимальной минеральной плотности начинается физиологический процесс ее постепенного возрастного снижения. В различные возрастные периоды он протекает с разной скоростью. В первые два десятилетия после достижения максимума снижение минеральной плотности протекает медленно, в возрасте старше 50 лет оно значительно ускоряется, постепенно замедляясь после 65 лет. Считается, что женщины при этом в среднем теряют около 1% максимальной минеральной плотности в год, а мужчины - 0,5%, однако в течение всей жизни уровень снижения теоретически не должен достигать критического значения, ниже которого кость теряет свою необходимую минимальную прочность. Таким образом, при продолжительности жизни в 75 лет костная ткань у женщин в норме теряет около 40% своей минерализованной части в возрасте 28-30 лет.

Рис. 2. Микрофотография губчатой ткани тела позвонка в норме (слева) и при остеопорозе (справа).

Нарушение равновесия функции остеобластов и остеокластов может протекать по-разному. В одних случаях остеопоротические изменения возникают за счет усиления функции остеокластов, в других за счет ослабления остеобластной функции, в третьих – вследствие нарушения работы как остеобластов, так и остеокластов. Считается, что для постменопаузального (постандропаузального) остеопороза характерно преимущественно усиление функции остеокластов. В силу этого в большей степени изменяется трабекулярная костная ткань. Для сенильного остеопороза свойственно более выраженное ослабление функции остеобластов. В результате патологические изменения при этой форме касаются не только губчатой, но и кортикальной ткани. В связи с этим остеопороз по морфологическому принципу разделяется на трабекулярный, кортикальный и смешанный.

Рис. 3. Структура тела позвонка в норме (справа) и при остеопорозе (слева).

В ходе развития той или иной формы остеопороза происходит закономерное нарушение нормальной динамики минеральной плотности костной ткани. При постменопаузальном (постандропаузальном) остеопорозе нарушений в процессе накопления костной массы обычно не отмечается, величина пика ее также бывает нормальной. В возрасте старше 50 лет, на фоне развития менопаузы физиологическое снижение минеральной плотности значительно ускоряется и может достигнуть 5-7% в год и более, что приводит к быстрому снижению прочности костной ткани и формированию остеопоротических изменений. В целом активное уменьшение костной массы при этой форме болезни может продолжаться в течение 8-10 лет (остеопороз с высоким уровнем обмена), после чего восстанавливается нормальная динамика минеральной плотности костной ткани, однако прочностные характеристики кости в течение всей дальнейшей жизни остаются на низком уровне (остеопороз с низким уровнем обмена).

При сенильном остеопорозе накопление костной массы, величина ее пика, физиологическая динамика в возрасте 30-65 лет также могут быть нормальными. Однако в возрасте 65-70 лет происходит значительное ускорение потери минеральной плотности костной ткани, которое в течение нескольких лет может достигнуть критического уровня и привести к развитию остеопоротических переломов).

Ювенильный остеопороз можно представить как следствие нарушения наиболее активного накопления минеральной плотности костной ткани в детском возрасте. В силу этого уровень костной массы и прочностные характеристики кости у детей значительно не соответствуют их возрасту.

Идеопатический остеопороз (остеопороз среднего возраста) отмечается в возрасте 20-45 лет. У мужчин его развитие можно представить как следствие, своеобразное продолжение ювенильного остеопороза. У женщин он может возникнуть на фоне нормального накопления и пика костной массы, обычно в результате беременности и лактации.

Механизм формирования вторичного остеопороза наиболее сложен и многогранен. Он зависит от этиологии и патогенеза основного заболевания, при котором снижение костной массы является частью общих патоморфологических изменений.