Скоропостижная смерть от заболеваний сердечно-сосудистой системы

Случаи смерти от заболеваний сердечно-сосудистой системы наиболее трудны в диагностике, особенно при патологии миокарда, так как часто при этом в сердце не выявляется грубых деструктивных процессов. Они в большинстве случаев не успевают развиться, так как смерть наступает вскоре после начала заболевания, и их можно обнаружить только при микроскопическом исследовании.

Скоропостижная смерть от ишемической болезни сердца (ИБС) – наиболее частая причина смерти – может наступить в любой фазе заболевания. При этом могут наблюдаться морфологические изменения, обусловленные предшествующими острыми и повторными инфарктами, промежуточными формами острой коронарной недостаточности и т.д.

Исследование сердца целесообразно производить методом, при котором можно изучить состояние венечных артерий, не отделенных от сердца, определить тип кровоснабжения, характер атеросклеротического поражения и степень сужения просвета сосудов.

В подавляющем большинстве случаев данные вскрытия позволяют установить лишь предположительный диагноз. Поэтому требуется обязательное гистологическое, а при возможности и биохимическое подтверждение.

Наиболее часты в практике случаи смерти от острой коронарной недостаточности (ОКН).

Смерть от ОКН часто наступает столь быстро, что больные погибают раньше, чем им успевают оказать медицинскую помощь или доставить в лечебное учреждение. Как правило, это мужчины от 40 до 70 лет, значительно реже – 20-30 лет. Одинаково часто ОКН встречается среди лиц умственного и физического труда.

Смерть в подавляющем большинстве случаев наступает вне дома. В одних случаях больные, недооценивая свое состояние, нередко даже при начавшемся приступе стенокардии, выходят на улицу «подышать воздухом», «размяться», а в других – направляются пешком в лечебные учреждения, вследствие плохого самочувствия уходят с работы домой и т.п. Нередко приступ возникает неожиданно на улице во время ходьбы, и больные, застигнутые врасплох, вынуждены продолжить путь, но умирают, не дойдя до дома или лечебного учреждения.

В домашних условиях смерть наступает относительно редко, так как дома больные находятся в более спокойной обстановке, а при начавшемся приступе могут сразу же лечь, принять лекарство, вызвать врача.

Приступ острой коронарной недостаточности обычно провоцируется какими-то внешними агентами: физическим перенапряжением, эмоциональным возбуждением, приемом алкоголя, перегреванием и др. Прием алкоголя провоцирует приступы острой коронарной недостаточности, не сопровождавшейся до того четкими клиническими проявлениями. Это чаще отмечается в случаях смерти при отсутствии грубого поражения артерий атеросклерозом. Основным фактором ишемии является коронароспазм и неадекватное кровоснабжение сердца при его усиленной работе. Несоблюдение щадящего режима при приступе увеличивает дефицит кровоснабжения миокарда.

При скоропостижной смерти от ОКН значительно чаще, чем при инфаркте миокарда, видно, что в возникновении приступа изменения в венечных артериях играют второстепенную роль. Приступы смертельной ОКН часто наблюдаются при нерезком и умеренном стенозировании венечных артерий, а иногда и при его отсутствии, приступы при этом протекают весьма тяжело, смерть наступает быстро. С усилением коронаросклероза и разработкой коллатерального кровообращения создаются предпосылки для возникновения ОКН по типу неадекватного кровоснабжения при усиленной работе сердца, вызванной физическим или эмоциональным напряжением.

Механизм смерти при острой коронарной недостаточности имеет следующие фазы:

1) ишемия определенного участка миокарда;

2) повреждение кардиомиоцитов в зоне ишемии (прежде всего контрактурного типа);

3) выделение из поврежденных кардиомиоцитов «аритмогенных субстанций»;

4) восстановление кровотока ишемизированного участка («репер-фузия»);

5) поступление «аритмогенных субстанций» в кровоток;

6) фибрилляция желудочков.

Этим механизмом объясняются и случаи смерти на исходе приступа стенокардии после приема коронародилятаторов. Если кровообращение не восстанавливается, то развивается инфаркт миокарда, а аритмогенные субстанции «фиксируются» в его зоне.

При наступлении смерти от ОКН при исследования трупа наиболее часто отмечаются следующие макроскопические признаки:

1) признаки быстро наступившей смерти: разлитые трупные пятна, жидкое состояние крови, выраженное полнокровие внутренних органов, усиленное кровенаполнение вен сердца всех калибров, наличие точечных субэпикардиальных, субплевральных кровоизлияний;

2) изменения венечных артерий: атеросклероз в большинстве случаев (около 90%), кровоизлияния в атеросклеротических бляшках;

3) изменения сердца: увеличение в размерах, закругление верхушки, расширение полостей, дряблость миокарда, неравномерное кровенаполнение, пестрота окраски поверхности его разреза на отдельных участках, обусловленная чередованием нечетко контурированных сероватых, желтоватых и красных участков (связана с очаговыми расстройствами кровообращения).

Частота выявления указанных нарушений определяется прежде всего быстротой наступления смертельного исхода.

Микроскопически находят следующиепризнаки, характеризующие острое нарушение коронарного кровообращения:

1) изменения в венечных артериях: очаги острого плазматического пропитывания интимы; дистония новообразованных сосудов атеросклеротической бляшки (расширение просветов, переполнение их кровью); кровоизлияния в толще бляшек вблизи новообразованных сосудов;

2) изменения в миокарде: спазм артериол и мелких артерий; плазматическое пропитывание интимы мелких интрамуральных артерий мышечного типа; отек стромы (им объясняется дряблость мышцы); расстройства кровообращения: венозно-капиллярное полнокровие с эритростазами, интрамуральные кровоизлияния; дистрофические, контрактурные (обусловленные пересокращением) изменения кардиомиоцитов; фрагментация кардиомиоцитов; фуксиноррагия саркоплазмы кардиомиоцитов (при применении специальной методики окраски – по Lie);

3) изменения во внутренних органах: острое венозное полнокровие; отек легких, головного мозга.

Острые нарушения в сердце в большинстве случаев возникают на фоне изменений, характерных для хронической ишемической болезни сердца: увеличение массы и размеров сердца, атеросклероз венечных артерий, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз.

Микроскопически при этом находят: гипертрофию кардиомиоцитов (утолщение поперечников мышечных волокон, укрупнение и гиперхроматоз ядер, усиление поперечной фибриллярности саркоплазмы); атеросклеротические бляшки различной стадии (липоидоз, липосклероз, атероматоз, атерокальциноз, изъязвление); мелкоочаговый (замещение отдельных кардиомиоцитов и/или их небольших групп соединительнотканными прослойками, прослойки соединительной ткани по ходу сосудов и между кардиомиоцитами), крупноочаговый (замещение мышечных волокон на значительном протяжении соединительной тканью с новообразованием сосудов) кардиосклероз.

Если смерть наступает мгновенно или в первые минуты после начала приступа стенокардии, то морфологические изменения крайне скудны и ограничиваются острыми расстройствами кровообращения. При большей длительности присоединяется интерстициальный отек и плазматическое пропитывание стенок сосудов всех калибров. При длительности коронарных расстройств свыше 2-3 часов могут наблюдаться кроме указанных расстройств пристеночные тромбозы в венечных артериях, признаки повреждения мышечных волокон, а при большей длительности – типичные инфаркты миокарда.

Инфаркт миокарда (ИМ) – некроз мышцы сердца, обусловленный прекращением притока крови или поступлением ее в количестве, недостаточном для имеющихся в данный момент функциональных потребностей. Трансмуральный ИМ возникает в бассейне тромбированной и стенозированной артерии.

Смерть от ИМ может наступить от: кардиогенного шока, асистолии; разрыва стенки миокарда с тампонадой перикарда кровью; отрыва сосочковых мышц с развитием острой митральной недостаточности; синдрома Дресслера (лихорадка, перикардит или плевропневмония); острой, подострой, хронической аневризмы сердца. В последнем случае нередко развивается ее тромбоз и возможны тромбоэмболические осложнения в большом круге кровообращения.

Наибольшие трудности возникают в макроскопической диагностике инфаркта при смерти в первые 6 часов от начала приступа. Невооруженным глазом зона некроза отчетливо видна лишь через 18-24 часа после начала заболевания. В венечной артерии или ее ветви, кровоснабжающую пораженную зону можно обнаружить тромб.

Если смерть наступает через несколько часов после начала заболевания, то очаг некроза отчетливо не виден, а миокард в области кровоснабжения пораженной артерии отличается лишь некоторой дряблостью и неравномерным кровенаполнением. В конце первых суток некроз отчетливо выявляется в виде участка (участков) неправильных очертаний, глинистого или глинисто-красного цвета, часто окруженный красной каймой кровоизлияний, и, в результате отека, несколько выбухает над поверхностью разреза. По мере спадения отека зона инфаркта западает, поверхность ее становится суховатой, уплотняется, цвет становится желтовато-серым или желтовато-зеленым. Его окружает красноватая узкая кайма молодой соединительной ткани с расширенными тонкостенными новообразованными сосудами, которая постепенно продвигается к центру очага поражения.

Через 4-5 недель развивается соединительная ткань, вначале красновато-серого цвета, по мере созревания переходящая в серовато-белый участок. Как итог формируется плотный белесоватый рубец.

Микроскопическая картина инфаркта миокарда зависит от давности процесса:

– через 6 часов от начала заболевания – изменения мышечных волокон минимальны (контрактурные изменения, зернисто-глыбчатый распад, очаговый миоцитолизис), отек интерстиция, паретическое полнокровие капилляров, мелкие кровоизлияния на периферии, единичные нейтрофильные лейкоциты в отечной жидкости; отек нарастает и держится 1,5-2 дня;

– через 12 часов – некробиоз кардиомиоцитов (набухание, смазанность поперечной исчерченности, пикноз ядер), появление небольших групп нейтрофильных лейкоцитов, нарастание кровоизлияний;

– через 24-48 часов – некрозы кардиомиоцитов (гомогенизация мышечных волокон, «прозрачный стекловидный» вид их, распад саркоплазмы на глыбки, исчезновение ядер), обильные скопления лейкоцитов вокруг некроза;

– через 3-5 дней – уменьшается зона некроза кардиомиоцитов, лейкоцитарный вал по периферии уменьшается (лейкоциты распадаются и лизируются), полностью исчезают к 10-12 дню, появляются макрофаги (с 4-го дня), лизирующие зону некроза, и фибробласты (с 4-5 дня), продуцирующие коллаген. На 4-5 день по периферии инфаркта появляются лимфоидные клетки;

– через 17-10 дней – продолжается лизирование зоны некроза, снижение количества нейтрофильных лейкоцитов, пролиферируют фибробласты (максимально на 10-25 сутки), появляются коллагеновые волокна, плазматические клетки (плазматические клетки и лимфоциты сохраняются много месяцев), изредка – эозинофильные лейкоциты, формируются новообразованные сосуды;

– после 7-10 суток процессы репарации протекают путем замещения некроза молодой грануляционной тканью; постепенно фибробласты и коллагеновые волокна приобретают упорядоченное расположение, ориентируясь параллельно поверхности эндо- и эпикарда (со 2-3 нед.); в 8 недель зона инфаркта полностью замещается грануляционной тканью различной степени зрелости; далее происходит созревание последней с уменьшением количества клеточных элементов и увеличением количества коллагеновых волокон; к 3-4 месяцу формируется фиброзный рубец.

О рецидивирующем инфаркте миокарда говорят в случае, если новые очаги некроза возникают в срок до 2 месяцевпосле предыдущего инфаркта.

Повторный инфаркт миокарда характеризуется появлением новых очагов некроза спустя 2 месяца от предыдущего инфаркта.

Необходимо отметить значительную частоту гипертонической болезни и, реже, вторичных артериальных гипертензий, на фоне которых протекает сосудистая патология. Основными проявлениями гипертонической болезни, выявляемыми при вскрытии, являются: увеличение массы и размеров сердца; увеличение толщины стенки левого желудочка; мелкозернистость поверхности почек; мелкие аденомы коркового слоя надпочечников.

Микроскопическинаходят признаки артериальной гипертензии: равномерную гипертрофию кардиомиоцитов; диффузный миофиброз миокарда; гиалиноз артериол миокарда, мозга, почек, поджелудочной железы; артериолосклеротический нефросклероз; эластофиброз и атеросклероз артерий мышечно-эластического типа.

Нередко судебно-медицинскому исследованию подвергаются трупы лиц, длительно страдавших заболеваниями сердца, осложнившимися хронической сердечной недостаточностью. Часто это пожилые люди, сменившие место жительства (переехавшие к родственникам, на дачные участки), либо живущие одни. Для установления причины смерти по данным клинического наблюдения может оказаться недостаточно сведений, поэтому возникают сомнения в естественном характере смерти, например, из-за вопросов наследования и труп направляется на судебно-медицинское вскрытие.

При этом в миокарде обнаруживаются выраженные рубцовые, дистрофические и атрофические изменения, а во внутренних органах – явления, характерные для длительного венозного застоя.

В качестве причины скоропостижной смерти встречаются миокардиты различного генеза. Их диагностика крайне трудна. Она основывается прежде всего на находках, сделанных при микроскопическом исследовании. Макроскопические проявления неспецифичных признаков ограничиваются увеличением сердца, расширением его полостей, дряблостью мышцы, глинистым ее видом на разрезах при отсутствии отчетливых очаговых изменений, признаками застойной сердечной недостаточности во внутренних органах. При сборе катамнеза удается установить у пациента предшествующие смерти быструю утомляемость, повышенную потливость, субфебрилитет, кардиалгии, сердцебиения, одышку при нагрузке.

Причиной скоропостижной смерти может быть алкогольная кардиомиопатия. Это некоронарогенное заболевание сердца у больных хроническим алкоголизмом или злоупотребляющих алкоголем, связанное с поражением преимущественно миокарда, характеризующееся клинически болевым синдромом, нарушениями ритма, увеличением сердца, право- и левожелудочковой недостаточностью, низким сердечным выбросом, морфологически – дистрофическими изменениями кардиомиоцитов, микроангиопатией и миокардиосклерозом.

Клинические критерии диагноза: длительное злоупотребление алкоголем в анамнезе, связь приема спиртных напитков с симптомами заболевания сердца, быстрое исчезновение клинических проявлений болезни при исключении алкоголя; отсутствие других причин заболевания сердца.

Макроскопически выявляют: незначительное увеличение массы сердца (на 30% выше нормы), увеличение размеров сердца, избыточное отложение жира под эпикардом, закругление верхушки сердца, расширение полостей сердца, дряблость сердечной мышцы, тусклый, глинистый миокарда на разрезах, наличие мелких диффузных рубцовых участков.

Микроскопически диагноз подтверждается сочетанием следующих основных признаков: неравномерной гипертрофией кардиомиоцитов, атрофией отдельных мышечных волокон, жировой дистрофией кардиомиоцитов, липофусцинозом (отложением «пигмента старения» – липофусцина – в саркоплазме мышечных волокон), волнообразной деформацией кардиомиоцитов, липоматозом сердца (разрастанием жировой ткани в строме), слабо выраженным диффузным мелкоочаговым кардиосклерозом.

Другие разновидности кардиомиопатий (застойные, гипертрофические, рестриктивные) в судебно-медицинской практике встречаются крайне редко.

Миокардиодистрофии как причина скоропостижной смерти редки. Это заболевания сердца, в основе которых лежит нарушение метаболизма в миокарде. Они возникают при действии различных патогенных факторов при разнообразных заболеваниях, влияющих как на нейро-эндокринную регуляцию сердца, так и непосредственно на миокард.

Смертельный исход при этом обусловлен обычно нарастающей сердечной недостаточностью, резистентной к действию сердечных гликозидов.

Диагностика миокардиодистрофий основывается прежде всего на установлении основного заболевания, которыми могут быть: анемии и лейкозы, алиментарная дистрофия и ожирение, витаминная недостаточность, нарушения отдельных видов обмена, нарушения обмена электролитов, заболевания печени (гепатиты и циррозы), заболевания почек с хронической почечной недостаточностью, эндокринные заболевания (щитовидной железы, надпочечников, гипофиза, сахарный диабет, климактерические расстройства), патология миндалин (тонзиллогенная миокардиодистрофия), коллагенозы, саркоидоз, прогрессирующая мышечная дистрофия.

Макроскопические изменения сердца характеризуются нерезким увеличением массы и размеров, резкой дряблостью миокарда, который «расползается» в руках, глинистым видом сердечной мышцы на разрезах.

Основными микроскопическими критериями являются выраженные дистрофические изменения кардиомиоцитов и отек интерстиция.

Как причина скоропостижной смерти встречаются случаи разрывов аневризмаорты любой этиологии. При разрыве восходящего отдела аорты наблюдается тампонада сердечной сумки. При разрыве грудного отдела аорты – кровоизлияние в плевральные полости. При разрыве брюшного отдела аорты – кровоизлияние в забрюшинную клетчатку. Единичными являются случаи так называемого «самопроизвольного» разрыва аорты, к которым относят наблюдения с невыявленной причиной разрыва.

Патология кровеносных сосудов головного мозга (церебро-васкулярнаяболезнь) может привести к наступлению скоропостижной смерти, иногда наступающей быстро, хотя по темпу и не являющейся внезапной. Причиной являются прежде всего осложнения атеросклероза мозговых сосудов и артериальной гипертензии: геморагический инсульт (кровоизлияние в мозг) и ишемический инсульт (размягчение мозга).

Данные виды патологии являются грубыми деструктивными процессами и легко обнаруживаются уже при макроскопическом исследовании трупа. Иногда размягчение мозга плохо заметно на фоне сохранной мозговой ткани и отличается лишь своей более мягкой консистенцией. Микроскопическое исследование уточняет характер и давность процесса.

Другим видом патологии сосудов мозга являются аневризмы. Аневризмы имеют врожденный или приобретенный характер и осложняются разрывом с последующим кровоизлиянием. Наиболее трудны в диагностике нетравматические базальные субарахноидальные кровоизлияния.

Поиск аневризмы осуществляют путем осторожного размывания кровоизлияния проточной водой. Чаще всего аневризму находят в местах бифуркаций артерий Виллизиева круга. Трудности поиска аневризмы нередко затрудняются тем, что она полностью разрушается в процессе кровотечения. Обязательным является поиск места ее разрыва и последующее гистологическое установление характера патологических изменений сосудистой стенки.

Патологией вен, при которой возможно наступление внезапной смерти, являются тромбофлебиты и флеботромбозы, наиболее часто выявляемые в сосудах нижних конечностей. Смерть в таких случаях наступает от тромбоэмболии легочной артерии. Постановка диагноза основывается на клинической картине острой перегрузки правых отделов сердца, обнаружении тромбов в легочном стволе и его разветвлениях, а также тромбоза вен, явившихся источником эмболии.

При анализе путей перемещения эмбола следует учитывать незаращение овального отверстия, что может привести к тромбоэмболии сосудов большого круга кровообращения. Характер и давность первичного процесса (тромбофлебит, флеботромбоз) устанавливаются гистологически.