Непосредственные причины смерти при повреждениях

Несмотря на достаточное разнообразие, относительно полный перечень непосредственных причин смерти при повреждениях может быть представлен следующим образом:

¨ только повреждение;

¨ острая кровопотеря;

¨ шок;

¨ рефлекторная остановка сердца;

¨ аспирация крови;

¨ сдавление органов кровью или воздухом;

¨ эмболия;

¨ травматический токсикоз;

¨ острая почечная недостаточность;

¨ вторичные расстройства внутриорганного кровообращения;

¨ инфекционные осложнения.

Повреждение становится непосредственной причиной смерти при грубых разрушениях тела (отделение головы, разделение туловища на части, полное разрушение тела, например при взрывной или некоторых видах авиационной травмы, и др.) или грубых повреждениях жизненно важных органов (разрушение головного мозга при выстреле в упор из дробового ружья, отрыв сердца или разрыв аорты при падении с большой высоты и др.).

Острая кровопотеря возникает при повреждениях сосудов крупного и среднего калибров. Кровотечение может быть наружным и внутренним. К смерти взрослого человека приводит потеря 2-2,5 л крови. Признаками острой массивной кровопотери являются: значительные скопления крови в полостях и рыхлой клетчатке, малокровие внутренних органов, запустевшие артериальные и венозные сосуды, бледность или полное отсутствие трупных пятен, очаговые кровоизлияния под эндокард левого желудочка сердца (пятна Минакова). При ранении крупных магистральных сосудов кровотечение происходит в стремительном темпе, а для наступления смерти достаточно излияния 1 л крови, а иногда меньше.

Шок возникает как реакция организма на травму и выражается критическим уменьшением капиллярного кровотока, тканевой гипоксией, нарушением притока продуктов обмена и прекращением процесса удаления шлаков. Причины, приводящие к развитию шока, многообразны.

В зависимости от этиологического фактора различают:

¨ болевой экзогенный шок (от механических повреждений, термических воздействий, поражения электричеством и др.);

¨ болевой эндогенный шок (кардиогенный, нефрогенный, при почечной колике, завороте кишок, прободении язвы желудка и др.);

¨ гемотрансфузионный;

¨ гемолитический;

¨ септический;

¨ анафилактический;

¨ инсулиновый;

¨ гистаминовый и др.

Типичными клиническими проявлениями шока являются: холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморной окраски кожа, тахикардия, снижение артериального давления, диспноэ, олигурия. Особенно чувствительны к расстройству микроциркуляции легкие и почки. Их поражение соответственно проявляется тяжелой дыхательной недостаточностью и нарастающей артериальной гипоксией (шоковое легкое), нарушением концентрационной способности почек, уменьшением и полным прекращением выделения мочи, возрастанием в крови шлаковых субстанций (шоковая почка). Основанием для диагноза шока является наличие шокогенной тяжелой травмы и типичной клинической картины шока. Морфологические проявления шока скудны и обладают относительно малой диагностической информативностью.

Рефлекторная остановка сердца проявляется внезапной смертью после травмы рефлексогенных зон: ударов в область сердца, подложечную область, ударов или давления на синокаротидную зону, при сильных сотрясениях тела. При этом признаков, свойственных клинической картине шока, не наблюдается.

Диагностика рефлекторной остановки сердца чрезвычайно затруднена и почти всегда носит предположительный характер, нередко основания для диагноза рефлекторной остановки сердца исчерпываются незначительными кровоизлияниями в миокард, надсердечный параганглий, синокаротидную зону или солнечное сплетение, а также свидетельствами очевидцев о смерти, наступившей внезапно, иногда мгновенно после травмы. Описаны случаи рефлекторной остановки сердца от общего внезапного действия низкой температуры, например при попадании в холодную воду, и действия электричества.

Аспирация крови как непосредственная причина смерти наблюдается при пересечении крупных сосудов шеи и гортани, переломах основания черепа, редко – при носовом кровотечении. Морфологическая диагностика нетрудна: в трахее, крупных, средних и мелких бронхах жидкая кровь и темно-красные свертки крови (микроскопически кровь находят и в альвеолах), поверхность рассеченного легкого пестрая за счет чередования темно-красных и серых участков многоугольной формы.

Сдавление органов кровью приводит к смерти при кровотечении в полость перикарда (тампонада сердца), а также при кровоизлияниях над и под твердую мозговую оболочку (сдавление головного мозга субдуральной или эпидуральной гематомой). Смертельным считается излияние в полость перикарда более 250 мл крови, а в полость черепа – 100 мл. Особенно опасно локальное внутричерепное скопление крови, приводящее к сдавлению и дислокации мозга, менее опасным является плащевидное распределение крови на поверхности больших полушарий.

Сдавление органов воздухом наблюдается при пневмотораксе. Односторонний напряженный пневмоторакс может привести к смерти в результате смещения сердца и органов средостения. Смертельная опасность двустороннего пневмоторакса появляется при сдавлении обоих легких и резком затруднении внешнего дыхания. Пневмоторакс может сочетаться с кровоизлиянием в полость плевры.

Эмболия – острое патологическое состояние, возникающее в результате закупорки сосудов воздухом или газом, жиром, кусочками поврежденных тканей, инородными телами, оторвавшимися тромбами. Воздушная эмболия чаще всего развивается при повреждении крупных венозных стволов (шейных, подключичных, маточных и др.).

Попавший в них воздух (газ) током крови заносится в правое предсердие, правый желудочек и легочную артерию, вызывая внезапную остановку сердца. Воздушная эмболия большого круга кровообращения бывает при баротравме легких, повреждении легочных вен во время операций на легких и др. Смерть наступает от поражения жизненно важных центров, расположенных в продолговатом мозге.

Жировая эмболия может быть следствием почти всех видов механических повреждений. Наиболее тяжелые формы наблюдаются при переломах длинных трубчатых костей и размозжении подкожной клетчатки. Как непосредственная причина смерти жировая эмболия имеет значение при попадании жировых эмболов в сосуды головного мозга, в особенности продолговатого. Жировая эмболия легких может привести к смерти лишь при закупорке не менее чем двух третей сосудов легких. Микроскопически последствия массивной жировой эмболии могут проявляться множественными мелкими кровоизлияниями в коже плечевого пояса, конъюнктивах, белом веществе и стволовой части мозга. Гистологически находят жировые эмболы в сосудах, нередко в сочетании с некрозом окружающей ткани. Тканевая эмболия наблюдается преимущественно при обширных повреждениях головного мозга, надпочечников, печени и др. Тканевые эмболы обычно находят в легочной артерии и ее ветвях. Смертельные исходы возможны при крупных размерах эмболов.

Описаны единичные случал эмболии различными паразитами человека: трихинами, личинками аскарид, пузырями однокамерного эхинококка (при прорыве в сосудистое русло). Встречаются эмболии околоплодными водами при родоразрешении. При септических процессах находят бактериальные эмболы. Смерть от эмболии инородными телами относится к разряду казуистики. Это – пули при огнестрельных ранениях сердца и крупных сосудов, иглы и катетеры, вводимые в сосуды с диагностической или лечебной целью, и др.

Тромбоэмболия – грозное и относительно нередкое осложнение при травмах, особенно при повреждениях нижних конечностей, сопровождающихся нарушением в них кровообращения: застоем крови в венах, стазом и образованием тромбов. Оторвавшийся тромб продвигается к правой половине сердца, попадает в легочную артерию и полностью закупоривает основной ствол или одну из ее ветвей.

Травматический токсикоз (синдром длительного раздавливания, синдром размозжения, позиционный некроз, краш-синдром и др.) встречается при обвалах зданий, промышленных сооружений, пород в шахтах, тоннелях и др. Длительное сдавление большого объема мышечной ткани приводит к нарушению почечного кровообращения и развитию синдрома острой почечной недостаточности. Кроме того, в результате некроза больших массивов мышц и миолиза высвобождается значительное количество миоглобина, заполняющего почечные канальцы. Это усугубляет течение острой почечной недостаточности. Диагноз травматического токсикоза основывается на обнаружении распространенного некроза скелетных мышц (макроскопически – «пестрая мышца» из-за чередующихся участков бледно-желтого и розоватого цвета, резкий отек тканей, межмышечные геморрагии; микроскопически – восковидный коагуляционный некроз мышечной ткани), острого пигментного нефроза и клиники острой почечной недостаточности.

Острая почечная недостаточность может быть смертельным осложнением не только травматического токсикоза. Она довольно часто развивается при гемотрансфузионных конфликтах, отравлении некоторыми ядами, обширных термических ожогах. Диагностика острой почечной недостаточности основывается на типичных клинических проявлениях (олигурия, анурия, азотемия, отек легких и головного мозга) и микроскопической картине токсико-геморрагического нефроза.

Вторичные расстройства внутриорганного, и прежде всего внутримозгового, кровообращения приводят к смерти в подостром и позднем периодах травматического процесса. Чаще всего они выражаются очаговыми кровоизлияниями в стволовом отделе головного) мозга. Иногда это вторичные кровоизлияния в полости, возобновляющиеся кровоизлияния в паренхиматозные органы, приводящие к их разрывам (например, двухмоментный или двухэтапный разрыв селезенки).

Инфекционные осложнения как непосредственная причина смерти, как правило, встречаются в поздние сроки после травмы. Это – пневмония, перитонит, сепсис, менингит и др. Самыми частыми среди инфекционных осложнений являются пневмонии. Оценка их танатогенетической роли непроста. Всегда необходимо найти клиническое доказательство нарастающей дыхательной недостаточности и посмертно составить количественное представление об объеме поражения легочной паренхимы. Иногда для этого прибегают к посегментарному гистологическому исследованию легких, посмертной рентгенографии грудной клетки и легочного препарата, бронхографии и ангиопульмонографии, а также бактериологическому исследованию.