Повреждающий фактор

Механическая асфиксия – это вызванное механическими причинами нарушение внешнего дыхания, приводящее к затруднению или полному прекращению поступления в организм кислорода и накоплению в нем углекислоты.

Механическая асфиксия может быть следствием сдавления органов шеи (странгуляционная асфиксия) петлей или руками, сдавления грудной клетки и живота (компрессионная асфиксия), закрытия дыхательных отверстий и дыхательных путей (обтурационная асфиксия), пребывания в ограниченном замкнутом пространстве.

Повешение – вид странгуляционной асфиксии, который возникает от сдавления органов шеи петлей, затянувшейся под тяжестью тела погибшего. Травмирующие предметы, образующие странгуляционную борозду можно свести в три группы: а) тупые твердые и мягкие гибкие предметы, б) тупые твердые жесткие (негибкие) предметы, в) части тела невооруженного человека (кисти, предплечье, плечо и предплечье, область коленного сустава, голень, стопа). Петли могут быть образованы только из тупых гибких предметов. Под петлей следует понимать сложенный вдвое или в несколько рядов конец мягкого или твердого гибкого предмета, которым можно охватить или затянуть, через который можно продеть какой-либо другой предмет. Классификация петель включает признаки, характеризующие их строение, материал и свойства травмирующей поверхности. Наряду с ними важное значение имеют ширина травмирующей поверхности (в мм), которая может быть одинаковой и неодинаковой на протяжении, форма поперечного сечения материала, его гигроскопичность, состав (хлопчатобумажные, синтетические, металлические и др.), структура (волокнистые и неволокнистые), целевое предназначение предмета.

Обычно петля представляет собой кольцо, узел и свободный конец, который закрепляется неподвижно. Способ завязывания узла может указывать на профессиональные навыки человека.

Петлю, окружающую шею со всех сторон, называют закрытой. Если петля прилежит к одной, двум или трем смежным поверхностям, ее относят к открытой. Атипичной открытой петлей могут быть развилка дерева, спинка стула, перекладина табурета и др.

По материалу петли подразделяются на жесткие (проволока, цепь), полужесткие (веревка, поясной ремень), мягкие (шарф, полотенце).

Петли бывают скользящими и неподвижными. Скользящая петля способна затягиваться на шее под тяжестью тела, при этом диаметр ее кольца уменьшается и приближается к диаметру шеи. Кольцо неподвижной петли фиксируется узлом, застежкой ремня и др. По числу оборотов вокруг шеи петли могут быть одиночными и многооборотными (двойными, тройными и др.). Многооборотные петли могут иметь параллельные, соприкасающиеся и взаимнопересекающиеся витки.

При повешении свободный конец петли может располагаться сзади, сбоку или спереди.

Удавление петлей – вид странгуляционной асфиксии, который возникает при равномерном и плотном сдавлении шеи петлей. Почти всегда петля затягивается посторонней рукой. Сдавление шеи достигается затягиванием узла перехлестнутыми свободными концами петли или с помощью закрутки.

Удавление руками – вид странгуляционной асфиксии, который возникает при сдавлении органов шеи пальцами рук или между предплечьем и плечом.

Сдавление груди и живота – вид компрессионной механической асфиксии, который возникает вследствие ограничения дыхательных экскурсий легких и резкого нарушения общего кровообращения от сильного давления на грудь и живот.

О сдавлении груди и живота как виде механической асфиксии говорят в тех случаях, когда компрессия туловища не приводит к множественным переломам костей, разрывам внутренних органов и другим грубым повреждениям. Компрессионная асфиксия может развиться при тугом пеленании детей, придавливании туловища грудного ребенка во сне или частью тела матери, при обвалах подземного строительства, при транспортных происшествиях, длительном сдавлении в толпе и др.

Экспериментально показано, что животные погибают менее чем через 10 мин после сдавления грудной клетки грузом, втрое превышающим массу их тела.

Закрытие рта и носа – вид обтурационной асфиксии, который возникает в результате закрытия отверстий рта и носа руками или мягкими предметами.

Закрытие дыхательных путей – вид обтурационной асфиксии, при котором причиной нарушения или полного прекращения внешнего дыхания является инородное тело, полужидкое или жидкое содержимое, оказавшиеся в дыхательных путях.

Инородные тела могут быть единичными и плотными (кусок мяса или сала, ломтики лимона, часть разорванного резинового надувного шарика, пластмассовая фишка от детской игры, миниатюрная шахматная фигурка, зубной протез, горошина, пуговица и др.), полужидкими (например, пищевые и рвотные массы), сыпучими (песок, грунт, зерно и др.), жидкими (например, кровь).

Инородное тело может располагаться глубоко в полости рта, перекрывая вход в гортань, в гортани, перекрывая голосовую щель, в трахее и у ее бифуркации.

Дыхательные пути могут оказаться закрытыми сыпучими телами (зерном, песком, цементом, землей и т.п.), полужидкими (чаще всего рвотными массами), жидкими (кровью, водой, бензином и др.).

Смерть в замкнутом пространстве – это редкий вид механической асфиксии, который развивается при пребывании в ограниченном объеме замкнутого пространства: в отсеках затонувших судов, в изолирующих противогазах, в плотно закрытых сундуках, в полиэтиленовом мешке, наброшенном на голову и плотно прилегающем к шее, и др.

Повреждения

При остром затруднении или полном прекращении внешнего дыхания вначале развивается предасфиктическое состояние, которое характеризуется включением компенсаторно-приспособительных реакций: снижением парциального давления кислорода, возбуждением хеморецепторов, усилением газообмена в легких и некоторым повышением парциального давления кислорода; кровеносные сосуды нижних конечностей и некоторых органов живота суживаются, чем в течение краткого времени до некоторой степени поддерживается кровоснабжение головного мозга и сердца. Однако продолжающееся накопление в организме углекислоты приводит к срыву приспособительных реакций и развитию асфиксии, в течении которой различают пять периодов:

¨ инспираторной одышки;

¨ экспираторной одышки;

¨ кратковременной остановки дыхания;

¨ терминального дыхания;

¨ стойкой остановки дыхания.

Каждый период продолжается от 1 до 3-5 мин. Ведущее значение в развитии асфиксии принадлежит накоплению в организме углекислоты, избыточная концентрация которой вначале приводит к раздражению и возбуждению дыхательного центра продолговатого мозга (периоды одышки), затем снижению возбудимости и ее полному параличу (период кратковременной остановки дыхания), раздражению и возбуждению дыхательного центра спинного мозга (период терминального дыхания), его истощению и параличу (период окончательной остановки дыхания).

В период инспираторной одышки легкие и правая половина сердца переполняются кровью, развиваются венозное полнокровие, цианоз лица. Прогрессивно накапливающаяся углекислота раздражает сосудодвигательный центр, и артериальное давление повышается. Параллельно с этим замедляется пульс и увеличивается ударный объем сердца, что зависит от действия избытка углекислоты на парасимпатическую нервную систему, каротидную и аортальную рефлексогенные зоны. Раздражение центра блуждающих нервов, снижение артериального давления и замедление, а затем и падение сердечной деятельности завершают течение асфиксического процесса. Единичные сердечные сокращения могут наблюдаться после стойкой остановки дыхания в течение 5-30 мин.

Сознание сохранено лишь в начале периода инспираторной одышки. Быстро развивается резкая гиподинамия и нарушается координация движений, затрудняющие целенаправленные действия человека. В силу этих патофизиологических изменений самоспасение невозможно. Возбуждение гладкой мускулатуры в периоде экспираторной одышки в сочетании с расслаблением сфинктеров приводит к непроизвольной дефекации, мочеиспусканию и семяизвержению.

Е.С. Мишин выделяет в процессе умирания два периода - рефлекторный и асфиксический. Рефлекторный период характеризуется десинхронизацией биоэлектрической активности головного мозга, резким уменьшением частоты дыхания с нарушением его ритма, брадикардией, повышением систолического давления, диастолического давления, пульсового давления, средне-динамического давления, ударного объема, снижением минутного объема кровообращения на фоне резкого увеличения общего периферического сопротивления. Функциональные изменения обусловлены механическим действием петли на рефлексогенные зоны верхних дыхательных путей и добавочным сопротивлением дыханию вследствие их закрытия или сужения, рефлексами со стороны синокаротидных зон в ответ на падение в них давления при сдавлении общих сонных артерий. Асфиксический период включает три стадии: относительной компенсации, декомпенсации и терминальную. Стадия относительной компенсации (1-1,5 мин) характеризуется десинхронизацией биоэлектрической активности головного мозга, некоторым увеличением частоты дыхания и частоты сердечных сокращений, не доходящими до исходных данных, одышкой, снижением показателей давления, длительности фазы изгнания, ударного объема до исходных величин на фоне повышенного общего периферического сопротивления и пониженного минутного объема кровообращения. В стадии декомпенсации (около 0,5) мин наблюдаются глубокие расстройства деятельности центральной нервной системы, на электрокортикографии - медленные высокоамплитудные волны дельта- и тета-диапазона, одышка с участием вспомогательной мускулатуры, судороги, снижение гемодинамических показателей на фоне повышенного общего периферического сопротивления, экзофтальм, исчезает роговичный рефлекс. Иногда стадия заканчивается кратковременной задержкой дыхания и сердечных сокращений. Терминальная стадия характеризуется полным исчезновением биоэлектрической активности головного мозга, появлением гаспинг-дыхания, постепенно уменьшающегося по глубине и частоте, кратковременным увеличением частоты сердечных сокращений, дальнейшим снижением всех показателей системного кровообращения за исключением общего периферического сопротивления, которое сохраняется на достаточно высоком уровне, но ниже исходных величин. Терминальная стадия заканчивается исчезновением дыхания, угасанием сократительной функции сердца при сохранения его биоэлектрической активности. Угасание функций происходит в определенной последовательности: первой исчезает биоэлектрическая активность головного мозга (через 2,7+0,15 мин), затем прекращается дыхание (через 3,8+0,15 мин) и сократительная функция сердца, последней - биоэлектрическая активность сердца (через 13,2+0,9 мин).

Определяющее значение в танатогенезе имеет степень закрытия просвета дыхательных путей, от которой зависит и время наступления смерти. На степень сужения просвета воздухоносных путей влияет сила давления петли, ее строение и локализация на шее, возрастные и половые особенности гортани. При неполном закрытии просвета дыхательных путей увеличивается время умирания, наблюдаются более выраженные признаки нарушения кровообращения выше уровня сдавления шеи.

При асфиксии, закончившейся смертью, обычно наблюдается ряд общих морфологических признаков, получивших название общеасфиктические, или признаки быстро наступившей смерти. Их характер определяется сущностью функциональных нарушений, лежащих в основе асфиксии. Вот эти признаки:

¨ цианоз лица, нередко с экхимозами;

¨ точечные кровоизлияния в конъюнктивах век, наиболее густо расположенные на переходных складках;

¨ непроизвольные дефекация, мочеиспускание и семяизвержение;

¨ темный оттенок крови;

¨ жидкое состояние крови;

¨ венозное полнокровие внутренних органов;

¨ переполнение кровью правой половины сердца;

¨ мелкоочаговые кровоизлияния под висцеральной плеврой и эпикардом (пятна Тардье);

¨ острое вздутие легких;

¨ интенсивные разлитые темно-фиолетовые трупные пятна с множественными внутрикожными кровоизлияниями (трупными экхимозами).

В зависимости от механизма возникновения различают 4 вида механической асфиксии.

В социально-юридическом отношении повешение чаще всего –это самоубийство, хотя встречаются убийства и несчастные случаи. В разных странах и в разное время была распространена казнь через повешение.

При повешении в вертикальном положении ноги обычно не касаются опоры. В тех же случаях, когда тело касается опоры, повешение может произойти в вертикальном положении с подогнутыми ногами, сидя, полулежа и лежа, так как для сдавления органов шеи петлей достаточно даже массы только головы.

Танатогенез при повешении имеет некоторые особенности. Наряду с последствиями нарушения или прекращения дыхания большое значение в генезе смерти при повешении имеет резкое повышение внутричерепного давления ввиду полного прекращения или затруднения оттока крови по пережатым яремным венам. Наряду с этим особенности танатогенеза могут быть связаны со сдавлением сонных артерий, что, однако, не следует переоценивать, так как кровоснабжение мозга продолжает осуществляться через позвоночные артерии. Раздражающее действие петли на блуждающий, верхнегортанный, симпатический нервы и синокаротидный узел может привести к первичной рефлекторной остановке сердца.

В диагностике повешения главной является странгуляционная борозда, т. е. повреждение, возникшее от действия петли.

Странгуляционная борозда, образовавшаяся в результате повешения тела в вертикальном положении, имеет косовосходящее направление и располагается выше щитовидного хряща. Она незамкнута. Неповрежденный участок шеи соответствует положению свободного конца, на противоположной поверхности шеи борозда выражена в наибольшей степени, что определяет неравномерность странгуляционной борозды при повешении.

Повешение может быть плавным и рывком. В этих случаях характер странгуляционных борозд отличается.

Наличие на шее нескольких странгуляционных борозд может свидетельствовать как о многооборотной петле, о двух и более разных по материалу петель, так и о неоднократном наложении на шею однооборотной петли.

О повешении свидетельствуют признаки, указывающие на продольное растяжение шеи: поперечные разрывы интимы общих сонных артерий (признак Амюсса), кровоизлияния в адвентицию этих сосудов (признак Мартина) и в медиальные ножки грудино- ключично- сосцевидных мышц. Выделяют и некоторые другие признаки повешения: кровотечение из носа, уха и рта, ущемление языка, симптом Фриберга (локальная вакуолизация интимы сонных артерий), кровоизлияния в регионарные лимфоузлы, повреждение костей и хрящей гортани, повреждения связок и межпозвоночных дисков шейного отдела позвоночника, перелом зубовидного отростка II шейного позвонка, повреждения шейного отдела спинного мозга, кровоизлияние в заглазничную клетчатку, в корень и ткань языка, глотку. При длительном пребывании трупа в петле в вертикальном положении трупные пятна образуются в нижних конечностях и кистях. Если в процессе длительного пребывания трупа в петле развиваются активные гнилостные процессы и мягкие ткани шеи подвергаются гнилостному разрушению, шея может значительно удлиниться (иногда до 20-30 см), однако полный отрыв туловища обычно не наблюдается.

При повешении в положении сидя или лежа расположение странгуляционной борозды соответственно изменится, многие из перечисленных признаков будут отсутствовать, однако незамкнутый и неравномерный характер борозды все-таки будет свидетельствовать о повешении.

Контактное взаимодействие петли с шеей при удавлении приводит к пластической деформации мягких тканей и органов, сужению или полному закрытию просвета дыхательных путей и сосудов, сопровождается закономерными фазовыми нарушениями функций жизненно важных систем организма.

Морфологические особенности странгуляционной борозды отражают свойства петли. Жесткие и полужесткие петли образуют глубокие плотные борозды с четкими краями и выраженным осаднением, мягкие петли – поверхностные бледные мягкие борозды с «размытыми» границами. Ширина борозды соответствует ширине петли, а ее рельеф обычно отображает рельеф петли: витая веревка оставляет на шее след в виде косых параллельных полосчатых вдавлений, отделенных друг от друга узкими полосками внутрикожных кровоизлияний; поясной ремень – сплошное осаднение, на фоне которого чередуются участки неповрежденной кожи круглой формы, соответствующие отверстиям застежки ремня; скрученная простыня или полотенце – прерывистые тонкие удлиненные узкие взаимопересекающиеся полоски внутрикожных кровоизлияний, расположенных продольно или косопродольно по отношению к длиннику борозды, и др. На поверхности странгуляционной борозды нередко фиксируются микрочастицы материала петли, которые могут быть выявлены и идентифицированы специальными лабораторными исследованиями. Двойная петля образует странгуляционную борозду, разделенную по ее длиннику промежуточным валиком, представляющим ущемление кожи между двумя витками петли. По ходу этого валика часто имеются расположенные в виде цепочки множественные внутрикожные кровоизлияния. Соответствующие борозды возникают при действии тройных и других многооборотных петель.

Петля может иметь расширение в виде узла, пряжки и др. Если это утолщение прилежит к шее, оно отображается в виде дополнительного ограниченного осаднения по верхнему или обоим краям борозды. Его форма и размеры иногда точно соответствуют форме и размерам расширения, например пряжки ремня. Иногда действие узла приводит к локальным ущемлениям кожи с множественными внутрикожными кровоизлияниями.

При повешении встречаются следующие виды переломов подъязычной кости и хрящей гортани: двусторонние дистальные переломы больших рогов подъязычной кости, в редких случаях сочетающиеся с переломом ее тела, переломы верхних рогов щитовидного хряща, реже - переломы пластинок этого хряща; в ряде случаев наблюдаются сочетанные, но односторонние повреждения подъязычной кости и щитовидного хряща; полиморфные повреждения перстневидного хряща (полные переломы, надломы, единичные трещины); сочетанные повреждения подъязычной кости, щитовидного и перстневидного хрящей встречаются в единичных наблюдениях. Замечено, что характер и локализация повреждений костей и хрящей гортани зависят отряда обстоятельств: характера и материала петли, ее положения на шее, механизма повешения (плавно, рывком) и др. Повреждения позвоночника при повешении ограничиваются считающимися типичными переломами зубовидного отростка второго шейного позвонка, кровоизлияниями в межпозвонковые диски (симптом Симона) и разрывами связок, фиксирующих шейный отдел позвоночника.

Повешение может быть прижизненным и посмертным. К признакам, указывающим на прижизненность повешения, относят:

¨ осаднение и внутрикожные кровоизлияния по ходу странгуляционной борозды;

¨ кровоизлияния в подкожную клетчатку и мышцы шеи в проекции странгуляционной борозды;

¨ кровоизлияния в ножки грудных мышц и в области надрывов интимы сонных артерий;

¨ кровоизлияние в глотке, корне и в зоне ущемления ткани языка, ретробульбарной клетчатке, мышцах спины, межпозвонковых дисках, ножках диафрагмы, в регионарные лимфатические узлы;

¨ кровоизлияние вокруг переломов костей и хрящей гортани;

¨ анизокория;

¨ отек подкожной клетчатки шеи, преимущественно выше уровня странгуляционной борозды;

¨ кровотечение из носа, рта и ушей;

¨ реактивные изменения в зоне кровоизлияний, изменение тинкториальных свойств кожи, нарушение активности ряда ферментов и некробиотические изменения мышечных волокон в полосе давления, выявляемые гистологическими и гистохимическими методами исследования.

Бледные складки кожи на фоне трупных пятен, след от давления застегнутого ворота могут создать ложную картину странгуляционной борозды. Отсутствие признаков прижизненности позволяет отличить эти изменения от истинной странгуляционной борозды.

При повешении в условиях ограниченного пространства возможно образование на различных частях тела ссадин, кровоподтеков, поверхностных ушибленных ран. Они возникают в агональном периоде, во время судорог от ударов о близко расположенные предметы. Если висящий в петле труп касается горячих предметов (трубы и батареи отопления), на теле могут возникать не только поверхностные, но и глубокие контактные ожоги.

Удавление петлей чаще всего бывает при убийствах, крайне редки несчастные случаи и самоубийства.

Особенностью танатогенеза при удавлении петлей является сильное раздражение верхнегортанного нерва и синокаротидного узла, что может привести к смерти от первичной остановки сердца. В остальном, генез смерти при удавлении петлей, соответствует типичному течению механической асфиксии.

Странгуляционная борозда, образовавшаяся от удавления петлей, в типичном случае будет горизонтальной, замкнутой, равномерной, расположенной на уровне или ниже щитовидного хряща. Один из ее участков, соответствующий положению закрутки, узла или перехлеста свободных концов, будет иметь множественные взаимно пересекающиеся короткие и узкие полосы внутрикожных кровоизлияний или линейных ссадин, возникших в результате ущемления кожи. Странгуляционная борозда будет незамкнутой при подкладывании под петлю различных предметов, конечностей. Однако на остальном протяжении она будет выражена в основном равномерно. Часто в проекции странгуляционной борозды находят окруженные кровоизлияниями переломы рожков подъязычной кости и хрящей гортани.

Как и при повешении, странгуляционная борозда при удавлении петлей имеет морфологические признаки, отображающие свойства петли: материал, ширину, рельеф, число оборотов и др.

Генез смерти при удавлении руками в целом соответствует танатогенезу при удавлении петлей.

От действия пальцев рук на шее возникают небольшие круглые или овальные кровоподтеки. Число их варьирует, однако обычно не превышает шести или восьми. Кровоподтеки располагаются группами по два-четыре на небольшом расстоянии друг от друга. Иногда на фоне кровоподтека образуются дугообразные или короткие полосовидные ссадины от ногтей. Расположение кровоподтеков не всегда симметрично и во многом зависит от положения пальцев рук в момент сдавления шеи. Есть сведения, что при раннем применении специальных методик на шее могут быть выявлены отпечатки пальцев, позволяющие идентифицировать преступника.

Объем и выраженность внутренних повреждений значительно больше, чем наружных. Как правило, это массивные и глубоко расположенные кровоизлияния, муфтообразно окутывающие сосудисто-нервные пучки шеи, трахею, пищевод. Нередки переломы подъязычной кости, хрящей гортани и трахеи. При прокладывании между руками и шеей мягких предметов наружные повреждения могут и вовсе отсутствовать.

При удавлении возникают следующие повреждения костей и хрящей гортани: односторонние и двусторонние переломы больших рогов в местах соединения их с телом, в единичных случаях - тело подъязычной кости, односторонние (в 25-30%) и двусторонние переломы щитовидного хряща, двусторонние переломы (реже односторонние) верхних рогов этого хряща, одной или обеих пластинок, а также нижних рогов щитовидного хряща (встречаются практически все варианты повреждений хрящевой ткани: переломы, разрывы, трещины, надломы), в единичных случаях наблюдаются неполные разрывы перстнещитовидных суставов; трещины и переломы передней дуги, реже боковых ее отделов перстневидного хряща; трещины, надломы и переломы одного или нескольких полуколец трахеи по одной, реже двум или трем линиям.

При сдавлении шеи между предплечьем и плечом наружных повреждений на шее обычно не возникает, в то время как в подкожной клетчатке и мышцах шеи образуются обширные разлитые кровоизлияния.

Жертва очень нередко оказывает сопротивление, что приводит к повторным попыткам удавления руками. В результате на шее образуются дополнительные повреждения, взаимное расположение которых принимает беспорядочный характер. Попытки подавить сопротивление выражаются в давлении на грудь, живот и конечности ногами нападающего. Последствием таких действий будут множественные кровоподтеки, иногда кровоизлияния и разрывы ткани печени, переломы ребер.

Оказывая сопротивление, жертва может причинять повреждения нападающему. В таких случаях в подногтевом содержимом погибшего от удавления, применяя лупу или бинокулярный микроскоп, можно выявить текстильные волокна, обрывки волос, частицы кожи, следы крови. Иммуносерологическим исследованием биологических объектов можно установить их органотканевую, видовую, группоспецифическую и половую принадлежности.

В танатогенезе асфиксии от сдавления грудной клетки и живота наряду с последствиями нарушения внешнего дыхания из-за ограничения дыхательных экскурсий значительная роль принадлежит резким нарушениям общего кровообращения, сущность которых сводится к невозможности поступления артериальной крови в большой круг кровообращения, а венозной – в легкие. В результате легкие переполняются обогащенной кислородом кровью, повышается проницаемость сосудистых стенок и при медленном темпе наступления смерти развивается отек легких. Морфологические проявления этих процессов своеобразны и получили название карминового отека легких. Однако этот признак встречается нечасто.

Сдавление грудной клетки и живота приводит к нарушению кровообращения в системе верхней полой вены и, в частности, к переполнению кровью бассейна безымянных и яремных вен. Результатом этих нарушений является экхимотическая маска – резчайший цианоз лица и верхних отделов груди и множественные мелкие кровоизлияния в этих же областях. В скелетной мускулатуре головы, шеи и верхних отделах туловища могут быть очаговые кровоизлияния. Печень и почки резко застойны, черно-багрового цвета. Отмечается резкий цианоз глоточного кольца. Иногда наблюдается кровь в полости среднего уха и ячейках решетчатой кости. На коже груди и живота погибших от компрессионной асфиксии находят полосчатые кровоизлияния, повторяющие рельеф складок одежды, а также частицы песка, шлака, грунта и др. Не являясь признаками, подтверждающими генез смерти от сдавления груди и живота, эти изменения и наслоения указывают на факт сдавления и условия, при которых оно происходило.

Танатогенез при закрытии дыхательных отверстий или дыхательных путей соответствует классическому течению механической асфиксии от полного прекращения внешнего дыхания. При закрытии дыхательных отверстий руками на коже вокруг рта и носа беспорядочно расположены царапины, дугообразные и короткие полосовидные ссадины, небольшие круглые или овальные кровоподтеки. Слизистая оболочка губ может быть повреждена из-за сильного их придавливания к зубам.

При закрытии отверстий рта и носа мягкими предметами (подушкой, одеялом, тканью одежды) повреждения на лице может вовсе не быть. Однако в полости рта, гортани и более глубоких отделах дыхательных путей могут обнаруживаться текстильные волоконца, пушинки, частицы птичьих перьев и др.

Никаких повреждений, кроме общеасфиктические признаков, не бывает на трупах грудных младенцев, смерть которых последовала в результате закрытия дыхательных отверстий ребенка молочной железой матери, заснувшей во время кормления. Однако в такой ситуации причиной смерти может оказаться и недиагностированная при жизни ребенка острая пневмония, когда к смерти приводит дыхательная недостаточность, обусловленная воспалением легких.

Смерть от закрытия рта и носа может наступить у больного эпилепсией, когда во время припадка он оказывается уткнувшимся лицом в подушку. Гистологическое исследование головного мозга и данные медицинских документов позволяют поставить диагноз эпилепсии. Вызывает сомнение возможность смерти пьяного, уснувшего уткнувшись лицом в подушку или какой-либо другой мягкий предмет. В таких случаях нарушение внешнего дыхания, сопровождающееся накоплением углекислоты и возбуждением дыхательного центра, приводит к самостоятельным непроизвольным попыткам освободить дыхательные отверстия. При отсутствии постороннего насилия такие попытки обычно успешны.

Танатогенез при закрытии дыхательных путей имеет особенности, зависящие от размеров и положения инородного тела. Если инородное тело полностью перекрывает просвет дыхательных путей, возникает типичный для механической асфиксии вариант. Небольшое инородное тело, фиксированное непосредственно у голосовой щели и не перекрывающее дыхательные пути, может вызвать отек голосовых связок и слизистой оболочки гортани, вплоть до обтурации. Такое же инородное тело, фиксированное у бифуркации трахеи, где находится сильная рефлексогенная зона, может вызвать первичную рефлекторную остановку сердца.

Крупное инородное тело находят при вскрытии трупа без труда. При задушении сыпучими телами они в большом количестве обнаруживаются в полости рта, в просвете гортани, трахеи и крупных бронхов.

Полужидкие пищевые массы обычно проникают в глубокие отделы дыхательных путей. В таких случаях легкие вздуты, поверхность их бугристая. Окраска легких на разрезе пестрая. При надавливании на легкие из мелких бронхов на поверхность разреза выступают частицы пищевых масс.

При микроскопическом исследовании в альвеолах и мелких бронхах находят мышечные волокна, зерна крахмала, растительные клетки и другие элементы пищевых масс.

Задушение кровью может быть при ее аспирации пострадавшими с переломами основания черепа, резаными ранами гортани и трахеи, обильным носовым кровотечением. Аспирированная кровь проникает до альвеол. Легкие эмфизематозно вздуты, на разрезах суховатые и пестрые. Пестрота определяется чередованием небольших светлых и темно-красных многоугольных участков. Микроскопически в легких находят участки острой эмфиземы и очагового ателектаза, в альвеолах и бронхиолах – скопления неизмененных эритроцитов.

Содержимое желудка и кровь могут попадать в дыхательные пути посмертно, например, при проведении искусственного дыхания. Однако при отсутствии активных дыхательных движений они могут проникнуть лишь в начальные отделы дыхательных путей. Доказательство прижизненного проникновения крови и пищевых масс основано на обнаружении их в мелких бронхах и альвеолах при гистологическом исследовании.

Утопление в воде принято рассматривать в разделе механической асфиксии. Однако патогенез этого состояния сложен, неоднозначен и не сводится лишь к последствиям прекращения внешнего дыхания (глава 11 ).

К группе механической асфиксии относят смерть в ограниченном объеме замкнутого пространства. Патогенез данного состояния характеризуется сочетанием гиперкапнии, гипоксии, гипоксемии.

Расчетным путем и экспериментально доказано, что к моменту гибели человека, находящегося в ограниченном объеме замкнутого пространства, окружающий воздух содержит сниженную, но допустимую концентрацию кислорода, в то время как содержание углекислоты достигает смертельного уровня (8-10% и более). Здесь уместно напомнить, что углекислый газ биологически активен. Концентрация его во вдыхаемом воздухе 0,5% уже приводит к учащению дыхания и повышению вентиляции легких, 4-5% вызывает резкое раздражение слизистых оболочек дыхательных путей. Более высокие концентрации приводят к развитию асфиксии. Концентрация во вдыхаемом воздухе углекислоты 2,5-3% представляет опасность для жизни ребенка.

При вскрытии трупов людей, погибших в замкнутом пространстве, не обнаруживают каких-либо специфических морфологических изменений, а выявляют лишь признаки быстро наступившей смерти.

Доказательства фактора смерти от длительного пребывания в замкнутом пространстве возможно расчетным путем. При этом опираются на совокупность следующих исходных сведений: состояние здоровья и возраст пострадавшего, объем замкнутого пространства и время пребывания в нем, количество кислорода, вдыхаемого из атмосферы замкнутого пространства в заданный промежуток времени, количество кислорода в замкнутом пространстве к концу заданного промежутка времени, количество углекислоты выдыхаемое в замкнутый объем и концентрация углекислоты в атмосфере замкнутого пространства к концу заданного промежутка времени. Вывод о причине смерти делается в предположительной форме, применительно к заданным условиям конкретного места гибели человека.

Основные вопросы, решаемые при