ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ СВИНЕЙ

(БОЛЕЗНЬ ТЕШЕНА)

Энзоотическое заболевание, характе­ризующееся воспалением головного и спинного мозга, проявляющееся общим нервным расстройством, рвотой, парали­чами и парезами конечностей, истощени­ем. Восприимчивы только домашние и дикие свиньи, преимущественно 2-10-месячного возраста.

Возбудитель — РНК-содержащий ви­рус. Вирус терморезистентен, высокоус­тойчив к действию различных факторов. Выдерживает нагревание при 65°С в те­чение 15 минут, при 0-4°С сохраняет ак­тивность не менее года, а при минусовых температурах — несколько лет.

Предубойная диагностика. Течение — сверхострое, острое, подострое и хрони­ческое.

При сверхостром течении смерть на­ступает через 48 часов после появления симптомов. Быстро развивается энцефа­лит, общий паралич, животные лежат на боку.

При остром течении отмечают хро­моту на одну из задних конечностей, по­сле чего наблюдают парез задней части тела. Животное залеживается, иногда сто­ит на коленях или принимает позу «сидя­чей» собаки. Больные животные с трудом стоят, передвижение становится затруд­нительным. Наблюдают также возбужде­ние, кожную гиперстезию, судорожное со­кращение различных групп мышц, скрежетание зубами.

При подостром течении признаки поражения центральной нервной систе­мы выражены менее резко.

При хроническом течении энцефалит не развивается или же проявляется в уме­ренной форме, а затем идет на убыль. Паралич регрессирует медленно и почти во всех случаях остается хромота.

Послеубойная диагностика. Обнару­живают гиперемию слизистых оболочек носовой полости, отечность и гиперемию оболочек головного мозга, точечные кро­воизлияния. При гистологическом иссле­довании устанавливают негнойный менингоэнцефалит: очаговую дегенерацию ганглиозных клеток, кариорексис, вакуо­лизацию клеток и нейронофагию. В про­долговатом и спинном мозге обнаружи­вают дегенерацию нейронов.

Ветеринарно-санитарная оценка. Мя­со и продукты убоя перерабатывают на вареные, варено-копченые колбасы или консервы или проваривают.

Допускается использование голов, ног и хвостов для выработки зельца и студня.

При наличии дистрофических изме­нений в мускулатуре тушу со всеми внут­ренними органами направляют на утили­зацию или сжигают.

Кости, кровь, головной и спинной мозг, кишки, желудки, мочевые пузыри, пищеводы, копыта перерабатывают на сухие животные корма.

Шкуры с животных не снимают, а опаливают или ошпаривают. На мясоком­бинатах допускается снятие шкур, кото­рые затем дезинфицируют.

ОТЕЧНАЯ БОЛЕЗНЬ

ПОРОСЯТ

Острое заболевание, характеризующе­еся геморрагическим гастроэнтеритом, токсикозом, поражением центральной нервной системы, парезами или парали­чами, серозно-фибринозными отеками различных тканей и органов. Заболевают отечной болезнью поросята в возрасте 2-2,5 месяцев, обычно спустя 1-4 недели после отъема.

Возбудитель — бета-гемолитические энтеротоксигенные штаммы Е. coli.

Предубойная диагностика. Заболев­шие поросята не подходят к корму, веки опухают, конъюнктива краснеет, глаз­ная щель суживается, из внутренних уг­лов глаз выделяется серозная жидкость. Иногда отечность подкожной клетчатки распространяется на лобную часть голо­вы, что особенно заметно при пальпации. Голос из-за отека гортани становится хриплым. В крови уменьшается количе­ство эритроцитов, наблюдается резкая эозинофилия. Появляются симптомы со стороны центральной нервной системы: больные поросята беспокоятся, двигают­ся, пошатываясь, по кругу или бегают взад и вперед, временами с визгом под­прыгивают, падают; наблюдаются рит­мичные жевательные движения, сбива­ющие слюну в пену, мускулатура судо­рожно сокращается, конечности делают плавательные движения. Возбуждение продолжается несколько минут, затем животное успокаивается, лежит, зарыв­шись в подстилку, не реагирует на окру­жающее, затем вновь наступает период возбуждения или судорог.

Возбудимость больных резко усиле­на; прикосновения, стук, яркий свет вы­зывает резкое беспокойство, визг и даже судороги.

Послеубойная диагностика.Видимые слизистые оболочки цианотичны, кожа ушей, нижней стенки живота, пятачка также имеет синюшный оттенок.

В подкожной клетчатке век, лобной части головы, межчелюстной области, верхней части шеи, реже нижней части живота, паха обнаруживаются студневид­ные инфильтраты.

В брюшной полости — серозный экс­судат, иногда с примесью фибринозных хлопьев. Стенки желудка утолщены, ин­фильтрированы серозным экссудатом. Слизистая оболочка тонкого отдела ки­шечника местами гиперемирована, по­крыта вязкой слизью. Мезентеральные лимфатические узлы отечны и гиперемированы.

В грудной полости — серозный экссу­дат. Легкие неспавшиеся, темно-красного цвета, тестоваты, с разреза стекает темная пенистая кровь. Сердечная мышца дряблая, на разрезе рисунок сглажен. Слизис­тая гортани и носа в некоторых случаях инфильтрирована, покрасневшая. Сосуды головного мозга кровенаполнены.

Ветеринарно-санитарная оценка.При наличии дистрофических изменений в мускулатуре туши и органы направляют на утилизацию. При отсутствии измене­ний проводят бактериологическое иссле­дование на сальмонеллы. При выделении сальмонелл из внутренних органов их бракуют, а мясо обеззараживают провар­кой. Если сальмонелл не выделяют, мясо допускается перерабатывать на вареные или варено-копченые колбасы, неизме­ненные внутренние органы проваривают.

САП

Инфекционная болезнь однокопыт­ных животных и верблюдов, характери­зующаяся развитием в легких и других внутренних органах, на слизистых обо­лочках и на коже специфических узел­ков. Эти узелки распадаются и образуют­ся язвы.

Сапом болеют лошади, ослы, лоша­ки, мулы, верблюды. Восприимчив так­же и человек.

Возбудитель – B. mallei, аэроб, короткая палочка, неподвижна, спор не образует, грамотрицательна, неустойчива. Нагревание убивает ее при температуре 55°С в течение 10 минут, при температуре 80°С за 5 минут и при температуре 100°С она погибает мгновенно. Под действием солнечных лучей микроб погибает в течение 24 часов, при высушивании – через 1-2 недели, иногда через 3 месяца. Холод на сапные палочки не оказывает влияния. В естественном желудочном соке микроб выживает 15 минут (хотя сапные бактерии нередко остаются живыми даже после 40-часового воздействия желудочного сока). Сапные палочки в 1%-ном растворе перманганата калия погибают за 5 минут, а в 1%-ном растворе едкого натра и в 5-10%-ном растворе извести – в течение 1 часа.

Предубойная диагностика. Сап может протекать остро, хронически и латентно.

Острое течение сопровождается рез­ким угнетением животного, повышением температуры тела (41-42°С), гиперемией слизистых оболочек носа и глаз, частым и прерывистым дыханием. Через 2-3 суток на слизистой оболочке носа появляются мелкие желтоватые узелки, окруженные красным ободком. Величина их варьи­рует от просяного зерна до горошины. Узелки сливаются и быстро подвергают­ся некрозу. Образуются язвы с неровны­ми краями и саловидным дном, покры­тым гнойным секретом. Патологический процесс может привести к распаду тканей носовой перегородки, при этом наблюда­ют кровянисто-ихорозные истечения. При этом в процесс вовлекаются нижнечелюст­ные лимфатические узлы: они припуха­ют, горячие, болезненные. При остропротекающем сапе почти всегда поражаются легкие, однако этот процесс развивается медленно и клинически слабозаметен.

Хроническое течение сапа характе­ризуется исхуданием, периодическим подъемом температуры тела, наличием эмфиземы легких. Больные животные кашляют, у них наблюдают истечения из носа и увеличение нижнечелюстных лим­фатических узлов. На слизистой оболоч­ке носа нередко обнаруживают язвы или рубцы звездчатой формы.

Латентное течение может продол­жаться у животных пожизненно. При этом клинические признаки болезни от­сутствуют.

Послеубойная диагностика. По лока­лизации поражений сап бывает кожный, носовой и легочной, но нередко встреча­ются все виды поражений у одного и того же животного.

В коже по ходу лимфатических сосу­дов (на шее, подгрудке, стенке живота, на внутренней поверхности задних конечностей) образуются узлы величиной от горошины до голубиного яйца, плотно сросшиеся с подкожной клетчаткой. В центре узлы размягчаются, а после распада тканей здесь образуются язвы с изъеденными краями. В окружности узлов и язв ткань плотная, содержит мелкие узелки, наполненные желтовато-сероватым или красноватым липким гноем. По мере развития процесса и разрушения тканей на месте сапных узелков образуются глубокие кратерообразные язвы с грязным гнойным содержимым и серо-красными кровоточащими краями. Язвы плохо под­даются заживлению, после заживления таких язв образуются звездчатые, лучис­тые рубцы. В затяжных случаях подкож­ная соединительная ткань, окружающая узлы, пропитывается инфильтратом, рез­ко набухает, особенно на задних конеч­ностях, в результате чего появляется тес­тообразная безболезненная припухлость, обусловливающая утолщение конечнос­тей. Регионарные лимфатические узлы сильно увеличены, плотные, неподвиж­ные, внутри содержат гнойные очажки.

Поражение носа характеризуется образованием на слизистой оболочке носовых раковин и перегородки (чаще в их верхней части) узелков, язвочек и рубцов. Сапные узелки желтовато-грязноватого цвета, вокруг них выделяется интенсивно розовый ободок (демаркационный вал). Сапные язвы обычно небольшие, иногда сливаются. Края язв состоят из вялой грануляционной ткани, а центр их покрыт желтовато-сероватым грязным липким гноем. В затяжных случаях заболевания язвы заживают и на их месте образуются ясно заметные звездчатые рубцы. Нижнечелюстные лимфатические узлы увеличены, бугристые, плотные на ощупь и неподвижные.

В легких чаще бывает узелковый сап и реже сапная пневмония. Узелки в легочной ткани имеют вид плотных образований величиной от макового до горчичного зерна, просвечиваются, в центре желтовато-сероватого цвета, а по краям окружены интенсивно розовым ободком и плотно соединены с окружа­ющей тканью.

Сапная катаральная бронхопневмония развивается в тех случаях, когда в про­цесс вовлекается слизистая оболочка брон­хов и болезнь сопровождается усиленным выделением слизи. Очаги при этом буро-красного цвета, в центре состоят из желтовато-гнойной массы.

При хроническом сапе в легких на­ряду с острыми (свежими) очагами на­ходят желтовато-белые творожистые перерождения или обызвествленные узел­ки, окаймленные плотной соединитель­нотканной капсулой. В отдельных слу­чаях в легких обнаруживают твердые участки разросшейся соединительной ткани (сапная гранулема), похожие на саркоматозные разращения, на разрезе серо-красного цвета. Сапные грануле­мы по краям инфильтрированы студе­нистой желтоватой жидкостью (экссудативно-пролиферативное воспаление). Старые сапные узлы состоят из плотной (рубцовой) соединительной ткани и со­держат обызвествленные фокусы. Иног­да бывает односторонний или двусто­ронний плеврит.

На слизистой оболочке трахеи и гор­тани находят серые или желтоватые узел­ки величиной с просяное зерно и язвочки с изъеденными и приподнятыми краями. Слизистая оболочка вокруг язвочек на­бухшая (отечная), интенсивно-красная. При заживлении язв образуются бледные или розовые звездчатые рубцы.

В печени (чаще) и в селезенке (реже) встречаются маленькие узелки или узлы с размягченным центром серовато-желтого или желто-белого цвета. Сапные узелки содержат тягучий желтоватый гной или сухую цементообразную массу, они плотно срастаются с окружающей их белой или бледно-розовой капсулой.

В почках сапные узелки встречаются редко. В мышцах иногда находят абсцес­сы, содержащие липкий гной.

Регионарные лимфатические узлы в острых случаях увеличены, на разрезе соч­ные; в хронических случаях они твердые, неподвижные, плотно сросшиеся с окру­жающей тканью; на поверхности разреза лимфатических узлов видны желтые гной­ные или слизисто-казеозные очажки.

Дифференциальная диагностика.В легких и печени весьма часто находят узелки и узлы, которые необходимо диф­ференцировать от сапных поражений. Такие узелки бывают паразитарного про­исхождения и называются холикозами. Паразитарные узелки круглой формы, величиной от просяного до конопляного зерна. Внутри узелка содержатся зерна извести, перемешанные с некротическими массами распавшегося паразита (личинка стронгилид). Содержимое таких инкапсулированных узелков очень легко вылущивается (выпадает), чего не бывает с узелками сапного происхождения. Лимфатические узлы при паразитарных поражениях в процесс не вовлекаются, а при сапе они всегда поражаются. В лимфатических узлах легких и в самом органе у лошадей, переболевших пироплазмозом, могут обнаруживаться специфические изменения, макроскопически неотличимые от сапных поражений. В этом случае можно дать правильный ответ после гистологического исследования очагов поражения.

Туберкулез легких у лошадей встречается очень редко и не поражает верхних дыхательных путей.

Бактериоскопию мазков гноя целесообразно проводить только из не вскрывшихся абсцессов, так как в носовом истечении и в открытых гнойниках, кроме бактерий сапа, содержатся гнилостные микробы. Бактериологическое исследование длительное. Серологическое исследование (реакция связывания комплемента) является более надежным способом диагностики сапа.

Ветеринарно-санитарная оценка. Животных, больных и подозрительных по заболеванию сапом, к убою на мясо не допускают. В случае убоя и при подтверждении диагноза тушу, внутренние органы и шкуру уничтожают.

При обнаружении сапа работу убойно-разделочного цеха или убойного пункта приостанавливают. Помещение и оборудование дезинфицируют горячим раствором 2%-ного едкого натра или едкого кали. Ножи, мусаты и другой загрязненный инструмент кипятят в 5%-ном растворе кальцинированной соды в течение 20-30 минут. Загрязненные халаты стерилизуют в автоклавах при 1,5 атм в течение 10-20 минут. Лица, имевшие контакт с сапной тушей и ее частями, проходят санитарную обработку и находятся под наблюдением врача.

ИНФЕКЦИОННЫЙ

ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ

ЛОШАДЕЙ

Остропротекающее заболевание, встре­чающееся небольшими вспышками или спорадическими случаями и характеризу­ющееся поражением центральной нервной системы, атонией желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря, желтухой. В ес­тественных условиях болеют только ло­шади в возрасте от 2 до 12 лет.

Возбудитель — вирус. Высушенный вирус сохраняется при температуре 2-4^СС в течение 4-12 лет. Вирус инактивируется солнечными лучами за 4-8 часов, при 65°С погибает через 10 минут, при кипячении — за несколько секунд.

Предубойная диагностика.Болезнь протекает остро и проявляется в основ­ном в буйной и тихой формах, реже бы­вает скрытая форма.

При буйной форме вначале развива­ется депрессия, сменяющаяся резко выраженным возбуждением и буйством. Лошади срываются с привязи, безудерж­но стремятся вперед, реже назад, наты­каются на препятствия, наносят себе раны и ушибы. Часто они принимают неесте­ственные позы, упираются головой в зем­лю, падают набок и совершают плаватель­ные движения, запрокидывая голову на­зад. Появляются судорожные сокращения отдельных групп мышц, усиленное пото­отделение, манежное движение. Рефлек­сы вначале ослаблены, а позднее отсут­ствуют. Наблюдают потерю зрения, за­держку мочеотделения. Пульс учащен, дыхание поверхностное. Температура тела нормальная или несколько понижена.

Тихая форма сопровождается прогрес­сирующей депрессией.

Послеубойная диагностика.Окочене­ние выражено слабо и проходит сравни­тельно быстро. Обнаруживают истощение, желтушность слизистых и серозных обо­лочек, подкожной клетчатки, фасций, апоневрозов, скелетных мышц. В подкож­ной клетчатке головы, брюшной стенки и конечностей встречаются серозные и серозно-геморрагические инфильтраты. Лимфоузлы увеличены, набухшие. Обо­лочки головного и спинного мозга отеч­ны, сосуды переполнены кровью, мозго­вое вещество размягчено.

Ветеринарно-санитарная оценка.Туши и пораженные внутренние органы направляют на проварку, а голову и измененные органы – на утилизацию.

Шкуру дезинфицируют.

ЛЕЙКОЗ

Хроническое злокачественное вирус­ное заболевание, характеризующееся нео­пластической пролиферацией кроветвор­ной и лимфоидной тканей. Болеют все домашние и сельскохозяйственные жи­вотные, однако наибольшее распростра­нение имеет лейкоз среди крупного рога­того скота. Болезнь часто проявляется у животных 4-8-летнего возраста, проте­кает длительно — месяцами и годами. Выделяют две основные стадии развития лейкозного процесса — субклиническую и клиническую. Лейкоз в субклиниче­ской стадии диагностируют с помощью иммуно-серологических и гематологиче­ских методов, а в клинической — клинико-морфологическим методом.

Возбудитель — РНК-содержащий онкогенный вирус. Устойчивость вируса в продуктах убоя изучена недостаточно. При 95°С в мясе вирус погибает. Способ­ствует развитию лейкоза воздействие эн­догенных бластомогенных веществ, ко­торые образуются в результате нарушения обмена веществ у больных животных.

Предубойная диагностика.Клиниче­ские признаки лейкоза разнообразны и зависят от формы и стадии развития бо­лезни, степени поражения органов и тка­ней. В субклинической стадии лейкоз протекает без клинически заметного из­менения состояния животного (резко не снижаются упитанность, продуктивность, воспроизводительная функция и др.), по­этому прижизненная диагностика воз­можна на основании проведения имму­но-серологических и гематологических исследований.

У животных, больных лейкозом в клинической стадии, обнаруживают уве­личение поверхностных лимфатических узлов (они на ощупь негорячие, безбо­лезненные, часто подвижные), иногда развивается односторонний или двусто­ронний экзофтальм (пучеглазие), отме­чаются опухолевые разрастания в ске­летной мускулатуре. Кроме того, у жи­вотных уменьшается удой или полностью сокращается секреция молока; живот­ные в угнетенном состоянии, тощие или истощенные.

Послеубойная диагностика. В суб­клинической стадии лейкоза отмечаются слабовыраженные изменения отдельных лимфоузлов или селезенки. Наиболее характерные признаки лейкоза обнаружи­ваются в клинической стадии болезни. Селезенка значительно увеличена, на раз­резе пульпа мягкоэластичной консистен­ции, вишнево-красного цвета, выступает над поверхностью. Лимфоузлы резко уве­личены, пульпа на разрезе мягкой кон­систенции, серо-белого (саловидного) цве­та, иногда с очагами колликвационного некроза (участков разжижения, расплав­ления ткани), кровоизлияниями. Из дру­гих органов наиболее часто поражаются сердце, печень, почки, реже — легкие. В сердце стенки неравномерно утолщены, серо-белого цвета; печень увеличена, серо-глинистого цвета, местами с некротиче­скими очагами. В почках находят серо­вато-белые очаги, представляющие собой скопление опухолевых клеток. Из орга­нов желудочно-кишечного тракта наибо­лее часто поражается сычуг, у которого при этом стенки неравномерно утолще­ны, с наличием отдельных узловатых опу­холевых образований. В случаях пораже­ния скелетной мускулатуры выявляются отдельные и множественные узловатые опухолевые образования серо-белого цве­та с неотчетливыми границами. Туши истощены, анемичны, с признаками гидремичности мышечной ткани.

Разные формы лейкоза имеют свои особенности патологоанатомического про­явления. При недифференцированной форме лейкоза (гемоцитобластозе) отме­чается резкое увеличение селезенки (до 85 х 16 х 10 см) и увеличение в 2-3 раза регионарных лимфатических уз­лов. При лимфоидном лейкозе наиболее характерно генерализованное поражение и преобладание изменений в лимфати­ческих узлах, размер которых — от грецкого ореха до 19 х 10 х 5 см. Селе­зенка обычно значительно увеличена, пульпа на разрезе с выраженным круп­нозернистым рисунком лимфофолликулов. Для этой формы лейкоза характер­но вовлечение в процесс большинства паренхиматозных и других органов. Лимфосаркоматоз характеризуется уве­личением лимфатических узлов. Они плотные, срастаются между собой и ок­ружающей рыхлой соединительной тка­нью. На разрезе имеют саловидную по­верхность, серовато-белого цвета. Иногда паренхима отдельных лимфатических уз­лов изменяется и приобретает коллагеноподобную консистенцию. В лимфати­ческих узлах обнаруживают желтова­тые некротические очаги и своеобразные полости, наполненные коллагеноподобной массой. Селезенка резко увеличена, упругой консистенции.

Дифференциальная диагностика.Лей­козы необходимо отличать от других нео­плазм, возникающих в различных тка­нях. К ним относятся миомы, фибромы, остеомы, липомы, ангиомы, нейромы, эпителиомы, аденомы. Это доброкаче­ственные опухоли, они бывают одиноч­ные, не поражают системно, как лейкоз.

Злокачественные опухоли — карцино­ма, саркома и меланосаркома — прорас­тают в окружающие ткани и дают мета­стазы. При карциноме поражаются кожа, органы пищеварения, легкие, печень, мат­ка и т. д., — органы, выстилаемые эпи­телиальными клетками. Саркома возни­кает в половых органах и в сычуге; в меланосаркоме откладываются зерна чер­ного пигмента — меланина.

Инфекционные гранулемы (туберку­лез, бруцеллез, актиномикоз, ботриомикоз) характеризуются выраженной реак­цией воспаления, чего не бывает при лей­козе.

Иногда увеличение селезенки при лей­козе имеет сходство со спленитом при сибирской язве. Но следует помнить, что сибирская язва всегда сопровождается весьма выраженным геморрагическим воспалением в лимфатических узлах, кро­воизлияниями на эпикарде и расплавле­нием пульпы селезенки, чего никогда не бывает при лейкозе. Для дифференциации бластомогенеза при лейкозах от дру­гих неоплазм необходимо проводить гис­тологические исследования.

При опухолевидной форме лейкоза в большинстве случаев туши обсеменены различной микрофлорой, проникающей из кишечника.

Гликолиз в туше задерживается вслед­ствие обеднения мышечной ткани глико­геном и чрезмерного накопления продук­тов метаболизма, обусловливающих по­вышение рН до 6,4-6,6.

При лейкозах свиней обнаруживают чрезмерное увеличение лимфатических узлов, резкое увеличение селезенки, пят­нисто-серый цвет почек.

У лошадей это заболевание протека­ет так же, как и у крупного рогатого скота, но встречается очень редко.

Ветеринарно-санитарная оценка. При поражении мышц, лимфатических узлов туши, нескольких паренхиматозных органов или при выявлении лейкозных разрастаний (бляшек) на серозных покровах туши ее независимо от упитанности вместе с другими продуктами убоя утилизируют.

Если поражены отдельные лимфатические узлы или органы, но нет изменений в скелетной мускулатуре, такие лимфатические узлы или органы направляют на утилизацию, а тушу и непораженные органы используют в зависимости от результата бактериологического исследования. При обнаружении сальмонелл тушу и непораженные органы направляют на проварку или изготовление консервов. При отсутствии сальмонелл тушу и непораженные органы направляют на изготовление колбасных изделий.

При положительном результате гематологического исследования животного на лейкоз, но при отсутствии патологических изменений, свойственных лейкозу, тушу и органы выпускают без ограничения.

ЭМФИЗЕМАТОЗНЫЙ

КАРБУНКУЛ

Остропротекающая, неконтагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой и появлением в мышцах различных час­тей тела характерных крепитирующих карбункулов. Болеет крупный рогатый скот, реже овцы. Из лабораторных жи­вотных восприимчивы морские свинки, другие мелкие животные и птицы к забо­леванию не восприимчивы.

Возбудитель — CI. chauvoei, строгий анаэроб, находится в почве (иле), богатой перегноем, обладает пептолитическими и липолитическими свойствами. Эта палоч­ка с закругленными концами, подвижная, образует овальные споры, окрашивается всеми анилиновыми красками; молодые культуры грамположительные, старые — грамотрицательные. Бациллы обладают большой вирулентностью. В соленом мясе возбудитель сохраняется до 2 лет, а по некоторым данным — до 11 лет. Холод не влияет на жизнеспособность бацилл. Ве­гетативные формы при 80°С погибают че­рез 2 часа, при 100°С — через 20 минут. Споры в сухом материале при температу­ре 110°С обезвреживаются только через 6 часов, а в кипящей воде — через 2 часа. Растворы едких щелочей губительно дей­ствуют на возбудителя болезни.

Предубойная диагностика.Болезнь возникает внезапно, протекает остро и проявляется, преимущественно, в типич­ной для этой болезни карбункулезной форме. Отмечены случаи сверхострого течения этой болезни в виде сепсиса.

При остром течении повышается температура тела (41-42°С). На различ­ных участках появляются диффузно-отечные припухлости (карбункулы). Они вна­чале плотные, горячие, болезненные; при их пальпации слышен треск (крепита­ция). Затем припухлость становится хо­лодной и нечувствительной. Доступные регионарные лимфатические узлы увеличены. Хромоту наблюдают в случае появ­ления карбункулов в области бедра, яго­дичных и плечевых мышц.

У старых животных болезнь может протекать в атипичной (абортивной) фор­ме. При этом наблюдают слабое угнете­ние, снижение аппетита, болезненность мышц без образования карбункулов.

Сверхострое течение болезни наблю­дают сравнительно редко и, в основном, у молодняка до 3-месячного возраста. Болезнь проявляется в септической фор­ме, однако без образования карбункулов.

Послеубойная диагностика. Для эм­физематозного карбункула характерно наличие крепитирующих припухлостей в области шеи, подгрудка, иногда в обла­сти задних частей тела. Наблюдается по­краснение и отечность глотки, гортани, трахеи, языка. В легких отмечается сту­денисто-серозная инфильтрация междоль­чатой ткани, серозно-фибринозный плев­рит. В полости сердечной сорочки нахо­дят кровянисто-желтоватую жидкость и сгустки фибрина, на эпикарде точечные кровоизлияния, местами красные пятна. Мышца сердца дряблая, отдельные участ­ки ее окрашены в темно-красный цвет или пропитаны желтовато-красноватой жидкостью, некротизированы. Селезен­ка увеличена, может быть крепитирую-щей. Печень пятнисто-глинистого цвета, имеет очаги красновато-желтого цвета ве­личиной до грецкого ореха, иногда в ней содержатся газы. Почки дряблые с некро­тическими очагами, темно-коричневого цвета или глинистые, граница между кор­ковым и мозговым слоями сглажена. Сли­зистая оболочка кишок катарально-гемор-рагически воспалена. На ее поверхности имеются отложения кровянисто-желто­ватых сгустков фибрина, заметны кро­воизлияния, наблюдаются некротические очаги. Мышцы дряблые, темно-красно­го цвета, местами сероватые, мышечные волокна деструктированы (миолиз), при надавливании на них выжимается кровянистый липкий сок, содержащий пу­зырьки газа неприятного прогорклого за­паха. Ткани в области карбункула тем­но-красного (дегтеобразного) цвета; рых­лая соединительная ткань, окружающая карбункул, пропитана красным или крас­но-желтым студенистым инфильтратом, пронизана кровоизлияниями. Лимфати­ческие узлы внутренних органов и туши сильно увеличены, красноватого или желто-красного цвета. С поверхности разреза таких узлов легко соскаблива­ются лимфоидные клеточные элементы. Лимфатические узлы, собирающие лим­фу из карбункулезного участка, набух­шие, темно-красные, деструктированы.

Ветеринарно-санитарная оценка.Животных, больных и подозрительных по заболеванию эмкаром, убивать на мясо запрещается. Туши, полученные от животных, больных или подозрительных по заболеванию эмфизематозным карбункулом, с внутренними органами и шкурой уничтожают (сжигают). Помещение, где проводился убой, инвентарь и инструментарий дезинфицируют 5%-ным горячим раствором едкого натра или едкого кали.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ

ОТЕК

Злокачественный отек представляет собой раневую газовую инфекцию. Вос­приимчивы к этому заболеванию круп­ный и мелкий рогатый скот, свиньи, оле­ни, лошади.

Возбудитель — ассоциация анаэро­бов: CI. septicum, CI. oedematiens, C1. рег-fringens, CI. hystolyticum. Эти микробы подвижные (кроме CI. perfringens), в те­чение 24-48 часов образуют споры. Ус­тойчивость их при температуре кипения воды — 15-90 минут. Возбудители газо­вой гангрены обладают пептолитически-ми свойствами, вследствие чего клетки пораженных участков ткани, где нахо­дятся эти микробы, расплавляются, теряют свою структуру и приобретают лип­кую консистенцию (миолиз).

Предубойная диагностика.Основным клиническим признаком заболевания яв­ляется наличие в участках тела, бога­тых рыхлой соединительной тканью, кре-питирующих опухолей, вначале напря­женных, горячих и болезненных, а затем холодных, вялых и совершенно нечув­ствительных. Кожа, покрывающая опу­холь, иногда окрашивается в темный цвет и впоследствии омертвевает. У боль­ных животных наблюдают лихорадку, затрудненное дыхание, цианоз слизис­тых оболочек, понос с выделением зло­вонного кала.

Послеубойная диагностика.На мес­те, где развивается газовый раневой отек, ткань сильно инфильтрирована кровя­нисто-желтоватой жидкостью, содержа­щей много пузырьков газа неприятного запаха. Мышцы дряблые, легко разры­ваются, темно-буро-красного цвета, про­питаны кровянистым или желтоватым выпотом. Поперечная исчерченность мы­шечных волокон отсутствует. Лимфати­ческие узлы туши увеличены, гиперемированы, содержат кровянисто-желтоватую лимфу. Легкие гиперемированы и отеч­ны. Мышца сердца дряблая, серая, эпикардиальный жир пропитан кровянистой жидкостью. Селезенка может быть незна­чительно увеличена, пульпа размягчена. Печень в состоянии набухания, иногда содержит газ. Серозные оболочки мут­ные, лишены блеска. Если злокачествен­ный отек развился в связи с родами, то сильно отекает влагалище, стенки матки и окружающая ее рыхлая соединитель­ная ткань. При этом, как правило, раз­вивается экссудативно-фибринозный га­зовый перитонит.

У свиней нередко находят инфильт­рированные воспалительные отеки в за­глоточной области, при этом увеличение и геморрагическое воспаление заглоточ­ных и шейных лимфоузлов.

Ветеринарно-санитарная оценка. Жи­вотные, больные и подозрительные по заболеванию злокачественным отеком, к убою на мясо не допускают. Туши, полу­ченные от животных, больных злокаче­ственным отеком, со всеми внутренними органами и шкурой уничтожают. Поме­щение, оборудование и инвентарь дезин­фицируют так же, как и при эмфизема­тозном карбункуле.

БРАДЗОТ ОВЕЦ

Остро протекающая, неконтагиозная болезнь, характеризующаяся геморраги­ческим воспалением слизистой оболочки сычуга, двенадцатиперстной кишки и тяжелой формой интоксикации.

Возбудитель — анаэробы CI. septicum и CI. oedematiens. Восприимчивы овцы и козы, независимо от возраста и пола.

Споровая форма возбудителей очень устойчива во внешней среде, к воздействию физических и химических факторов. Ки­пячение убивает возбудителя через 30-60 минут. Для дезинфекции используют осветленный раствор хлорной извести, со­держащий 3% активного хлора, 5%-ный горячий раствор едкого натра или 10% -ный раствор формальдегида.

Предубойная диагностика. Болезнь протекает молниеносно и остро. При мол­ниеносном течении наблюдают внезап­ную гибель животных. При остром те­чении повышается температура тела (40,5-41°С), появляются общие призна­ки недомогания. Иногда наблюдают кро­вавый понос, частое мочеиспускание, скрежет зубами. В отдельных случаях могут развиваться нервные явления.

Послеубойная диагностика. Слизис­тая оболочка ротовой полости и глотки пропитана кровянистым инфильтратом. Трахея содержит кровянистую слизь. Легкие отечные. В плевральной полости красноватая, мутная жидкость. В сердеч­ной сумке желтовато-кровянистая студенистая жидкость. Мышца сердца серова­то-желтоватого цвета, дряблая; жировые соли в сердечных бороздах пропитаны кровянистым инфильтратом. Селезенка обычно не изменяется, но иногда содер­жит газы. Печень увеличена, на ее поверх­ности видны темно-красные пятна, на поверхности разреза видны желтовато-се­рые некротические очаги. Лимфатические узлы увеличены, гиперемированы, дряб­лые, с поверхности разреза их стекает мут­ная кровянистая лимфа. В подкожной клетчатке в области шеи и подгрудка на­ходят кровянисто-студенистый инфильт­рат с пузырьками газа. Подобные инфиль­траты встречаются и в мышечной ткани.

Ветеринарно-санитарная оценка. Жи­вотных, больных и подозрительных по заболеванию брадзотом к убою не допускают. Туши, внутренние органы и шку­ры от животных, больных брадзотом, уничтожают. Помещение, инвентарь и инструменты дезинфицируют.

ПАРАГРИПП