На основании накопленного опыта медикаментозной терапии выделяется четыре категории пациентов.

1.Пациенты со значительно выраженной инфравезикальной обструкцией (Q_max <10 мл/сек) при незначительном увеличении предстательной железы в размерах (объем простаты <50 см³). У пациентов этой группы симптоматика инфравезикальной обструкции превалирует над фактическим увеличением предстательной железы в размерах, поэтому им показана терапия альфа–адреноблокаторам (альфузозин, доксазозин, тамсулозин и другими).

2.Пациенты с умеренно выраженной инфравезикальной обструкцией (Q_max >10 мл/сек) при незначительном увеличении предстательной железы в размерах (объем простаты <50 см³). У этой категории пациентов незначительное увеличение предстательной железы в размерах сочетается с умеренными признаками инфравезикальной обструкции. Если объективные и субъективные показатели качества мочеиспускания не позволяют рекомендовать этим пациентам тактику динамического наблюдения, им показана терапия препаратами растительного происхождения (пермиксон, простагут, простамол-уно и другими), которые, улучшая субъективную оценку пациентами качества мочеиспускания, умеренно воздействуют на объективные параметры и при этом имеют минимальный уровень осложнений и побочных эффектов.

3.Пациенты с незначительно выраженной инфравезикальной обструкцией (Q_max >10 мл/сек) при значительном увеличении предстательной железы в размерах (объем простаты >50 см³). Этим пациентам с успехом может быть назначена терапия блокаторами 5–а–редуктазы, действие которых обусловлено уменьшением предстательной железы в размерах. Классическим представителем этой фармакологической группы является финастерид.

4.Пациенты со значительно выраженной инфравезикальной обструкцией (Q_max<10 мл/сек) при значительном увеличении предстательной железы в размерах (объем простаты >50 см³). Существенное увеличение предстательной железы в размерах сочетается с выраженной инфравезикальной обструкцией, однако эти показатели не настолько велики, чтобы рекомендовать больным оперативный путь лечения. Эта группа пациентов является наиболее тяжелой. Им показана комбинированная терапия – ингибитор 5a-редуктазы в сочетании с a₁-адреноблокатором. Подобная терапия за счет двойного механизма действия уменьшает объем предстательной железы (результат действия ингибитора 5a-редуктазы), увеличивает максимальную скорость потока мочи и значительно снижает выраженность симптоматики (результат действия a₁-адреноблокатора).

Динамическое наблюдение допустимо у пациентов с мягкой симптоматикой ДГП (IPSS <8), а также у пациентов, качество жизни которых существенно не страдает из–за имеющихся симптомов. Наблюдение за такими пациентами включает в себя объяснение им необходимости контроля за образом жизни, регулярную сдачу анализов крови и мочи, контроль уровня простатического специфического антигена, УЗИ, урофлоуметрии. Динамическое наблюдение нецелесообразно проводить за пациентами, имеющими неблагоприятные прогностические факторы в отношении прогресса развития заболевания. Такими факторами считаются: уровень простатического специфического антигена (ПСА) сыворотки крови более 1,4нг/мл; объем гиперплазированной простаты, превышающий 40 см3; показатель балла симптомов по шкале IPSS более 8 и снижение максимальной объемной скорости потока мочи менее 10 мл/с.

Рак предстательной железы (РПЖ) - злокачественная опухоль, в большинстве случаев развивающаяся в переферической и редко – в центральной зоне предстательной железы. Морфологически злокачественные опухоли предстательной железы подразделяются на эпителиальные и не эпителиальные. В свою очередь эпителиальные опухоли делятся на аденокарциному, переходно-клеточный рак и плоскоклеточный рак. Две последние формы опухоли встречаются довольно редко. Более чем в 95% случаев опухоль предстательной железы представляет собой аденокарциному, возникающую из эпителия, выстилающего ацинозный проток предстательной железы. Остальные 5% опухолей представляют собой карциномы из переходных клеток, из плоских клеток и карциносаркомы.

Этиологические факторы.

Возраст - это один из главных факторов, оказывающих большое влияние на развитие рака предстательной железы. Общеизвестно, что заболевание с клиническими проявлениями редко возникает у мужчин до 50 лет, и вместе с увеличением возраста резко возрастает заболеваемость.

Гормональные изменения организма.В экспериментах была показана возможность индуцирования рака предстательной железы в результате длительного воздействия на животных андрогенами. Подтверждением гормональной гипотезы служили успехи в лечении рака предстательной железы эстрогенами, которые подавляют образование андрогенов.

Питание. В ряде исследований была установлена корреляция заболеваемости рака предстательной железы и питания, богатого животными жирами. Предполагается, что жирная пища снижает всасывание витамина А, что приводит к снижению уровня бета-каротина в крови. В то же время считается, что бета-каротин защищает организм от возникновения некоторых злокачественных опухолей. В рационе жителей Азиатских стран, где заболеваемость раком предстательной железы самая низкая, содержится много витамина А и эстрогенов растительного происхождения, которые нейтрализуют действие андрогенов на предстательную железу.

Влияние окружающей среды. В Японии, Африке и Китае у коренного населения РПЖ встречается редко, однако при эмиграции их в США он развивается гораздо чаще, чем у белых мужчин. Так, например, при заболеваемости в Китае 1,2—1,7 на 100000 человек частота рака у китайцев, переселившихся в США, доходит до 28 на 100000 человек ². Это свидетельствует о влиянии окружающей среды на канцерогенез предстательной железы, хотя убедительных данных о влиянии конкретных факторов на формирование рака простаты не получено.

Генетический фактор. Согласно оценкам специалистов, примерно 9% случаев рака предстательной железы обусловлено генетическими причинами, хотя локализация генетического дефекта еще не установлена. Риск заболеть раком предстательной железы примерно в 2-3 раза выше у мужчин, у ближайших родственников которых рак предстательной железы был выявлен в относительно молодом возрасте, а если рак выявлен более, чем у одного родственника, то риск повышается до 8 раз.

Этиология и патогенез.

Определяющая роль андрогенов в развитии РПЖ была продемонстрирована в исследованиях, которые доказали, что у евнухов рак предстательной железы не развивается. И хотя результаты исследований, направленных на получение доказательств существования причинно-следственной связи между содержанием андрогенов в циркулирующей крови и канцерогенезом в предстательной железе, оказались не совсем убедительными, однако связь возникновения рака предстательной железы с нарушением регуляции баланса половых гормонов на уровне гипоталамо-гипофизарной системы, надпочечников и половых желез считается доказанной. У 10% мужчин, страдающих РПЖ, выявляется наследственная форма заболевания, хотя ген рака до сих пор не обнаружен.

Предраком для рака предстательной железы считается простатическая интраэпителиальная неоплазия (ПИН). Важную роль в патогенезе этого заболевания играет дисбаланс половых гормонов. Тестостерон и его метаболит дегидротестостерон необходимы для нормального роста и развития предстательной железы. Подтверждением гормональной гипотезы являются успехи в лечение рака предстательной железы эстрогенами. Кроме того, в экспериментах была показана возможность индуцирования рака предстательной железы в результате длительного воздействия на животных андрогенам. Вероятная цепочка развития рака предстательной железы выглядит с современных позиций следующим образом: инвазивный рак предстательной железы развивается, когда мутация или серия мутаций происходят в клетке, дающие ей преимущества в скорости роста по сравнению с остальными. Деление мутированной материнской клетки обеспечивает перенос измененной генетической информации к дочерним клеткам, в том числе и способность к быстрейшему росту. Дальнейшие циклы дифференциации мутированных клеток сопровождаются дополнительными мутациями. Происходит появление способности измененной клетки инфильтрировать близлежащие ткани, а также приобретение способности к метастазированию. Поскольку интраэпителиальная неоплазия предстательной железы напрямую связана с раком простаты, она требует пристального внимания со стороны уролога.

Неоднократно обсуждался вопрос взаимосвязи доброкачественной гиперплазии и рака предстательной железы. Является ли ДГПЖ предшественником рака простаты? Основным аргументом против этой гипотезы является то, что рак чаще развивается в переферической зоне простаты (до 70% случаев), в 10-15% случаев опухоль появляется в центральной зоне, в то время как ДГПЖ начинает развиваться в переходной (парауретральной) зоне предстательной железы. Вместе с тем в 15-24% случаев рак и доброкачественная гиперплазия предстательной железы встречаются одновременно. Ни в одном из многочисленных исследований не удалось выявить прямую связь между доброкачественной гиперплазией предстательной железы и ее раком.

Уникальной чертой РПЖ является существование двух форм заболевания: гистологической(латентной), которая часто встречается у пожилых мужчин и клинической (инвазивной). По имеющимся оценкам, до 30% мужского населения может иметь микроскопический рак предстательной железы. В связи с особенностями клинического развития опухоль может долгие годы не сказываться на самочувствии больного и проявит себя только у 10% заболевших. Со временем очаги латентного рака могут увеличиваться и утрачивать характерные черты дифференцировки. При достижении опухолью объема 0.5 см³ - она становится клинически значимой и требует проведения соответствующего лечения. Приблизительно каждый 10-й случай латентного рака становится болезнью с клиническими симптомами.