Гуанин Ксантин Мочевая кислота

При высокой активности фермента ксантинокидазы наблюдается нарушение распада пуриновых нуклеотидов проявляется в форме заболевания – подагры. В крови больных повышается содержание мочевой кислоты, откладываются соли мочевой кислоты в суставах, что сопровождается воспалением и приступами боли.

Увеличение уровня мочевой кислоты в крови – гиперурикемия – отмечается при патологических состояниях, связанных с усилением распада клеток, нарушением выделения мочевой кислоты с мочой, изменением эндокринной регуляции обмена пуриновых оснований, а также при подагре.

Отмечена связь гиперурикемии с ожирением. Увеличение концентрации мочевой кислоты в крови происходит также при нарушении функции эндокринной системы: сахарном диабете, гипопаратиреозе и др.

Гипоурикемия – уменьшение количества мочевой кислоты в крови наблюдается при болезни Вильсона-Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия), некоторых злокачественных новообразованиях (бронхогенный рак, лимфогранулматоз), при анемии, после приёма пиперазина, атофана и др.

Увеличение содержания мочевой кислоты в моче – гиперуратурия – наблюдается при подагре, лейкозах, вирусном гепатите. Уменьшение – при свинцовой интоксикации, ксантинурии.

Конечными продуктами распада пиримидиновых азотистых оснований являются NH₃, CO₂ и безазотистые соединения. Так, урацил распадается на NH₃, CO₂ и β-аланин.

CO₂ – участвует в построении карбонатной буферной системы, в активированной форме используется для синтеза жирных кислот, пуринов и пиримидинов, углеводов (в процессе глюконеогенеза).

NH₃ - источник азота в организме.

β-аланин – участвует в образовании КоА.

OH H2Cβ – NH2 N | | CH2 + NH3 + CO2 HO | COOH N   Урацил β-аланин

Если гиперурикемия почечного происхождения, то наблюдаются нефриты, сморщенная почка. Также гиперурикемия возникает при повышенном распаде нуклеопротеидов (лейкозы, гемолитические желтухи, сахарный диабет, сердечная недостаточность).