Типовые патологические процессы в нервной системе

Среди типовых патологических процессов, сопровождающихся расстройствами регулирующей, координирующей и интегрирующей деятельности нервной системы выделяют три основные типовые формы расстройств (по критериям в зависимости от интенсивности нервных влияний на ткани и органы, адекватности ответа нервной системы на них и нарушению вида нервной деятельности).

По критерию интенсивности функционирования различают патологическое ослабление и патологическое усиление нервных влияний на ткани и органы – мишени.

Патологическое усиление и ослабление нервных влияний на патологические процессы, эффекторные структуры, лежащие в их основе, а также наиболее общие их проявления (например, неврозы) представляют собой наиболее общие патологические процессы в нервной системе.

Патологическое ослабление нервных влияний развивается под влиянием целого ряда причин, к которым относятся повреждение и функциональные изменения в центральном звене нервной системы (корковых и спинальных нейронов), а также нарушения в эффекторном звене системы нервного контроля (денарвационный синдром). Возникает при органическом поражении нервной системы, функциональных изменениях аппарата нервной регуляции, нарушении в эфферентном звене нервного контроля (например, травматическое повреждение эффекторных нервов). Так, например, в клинике, в условиях ишемии, инфаркта мозга, венозной гиперемии, стаза возникает дефект нервной функции, степень которого определяется поражением центральных нервных структур и развитием в нейронах вокруг очага поражения состояния «охранительного торможения». Последнее усиливает дефект функции. По мере снятия охранительного торможения двигательная функция может восстановиться даже при сохранении структурных поражений мозговой ткани. В эксперименте после перерезки спинного мозга имеет место глубокое угнетение двигательных и вегетативных рефлексов ниже места перерезки, связанное с выпадением активирующего влияния головного мозга (полная арефлексия, параплегия).

Патологическое усиление нервных влияний на эффекторные структуры развивается вследствие первичного и вторичного чрезмерного возбуждения нейронов, а так же его длительности в результате дефицита торможения (растормаживания) или деафферентации нейронов.

Феномен растормаживания в ЦНС, один из основных механизмов развития нарушений нервной деятельности, развивается в результате значительного, неконтролируемого дефицита процесса торможения, при котором нейрон становится гиперактивным в условиях прямого повреждения тормозных структур. В эксперименте, перерезкой ствола мозга между передним и задним четверохолмием (по Шеррингтону) воспроизводится синдромом децеребрационнойригидности. Его развитие обуславливается выпадением тормозных влияний со стороны супраспинальных структур – красного ядра среднего мозга и усилением возбуждающих влияний вестибулярных ядер Дейтерса продолговатого мозга (усиление тонуса мышц-антагонистов: сгибателей и разгибателей и др.).

В клинике у больных при выпадении влияния коркового мотонейрона пирамидной системы на α-мотонейроны спинного мозга при центральном параличе после геморрагического инсульта возникает спастическая флексорная установка верхней и экстензорная установка нижней конечности – поза Вернике-Манна; развитии патологических рефлексов (Бабинского, Россолиммо, хватательного, сосательного), как результат растормаживания центров спинного или продолговатого мозга при гибели корковых нейронов или их аксонов (центральный паралич).

При растормаживании и гиперактивации тормозных нейронов возникает патологически усиленный тормозной эффект в виде угнетения и выпадения функции.

Денервационный синдром– комплекс метаболических, нейромедиаторных и структурно-функциональных изменений в постсинаптических нейронах, тканях и органах, возникающих при значительном снижении или выпадении нервных влияний на эти структуры. При денервациивыпадение трофических влияний нейронана мышцу и другие ткани приводит к появлению свойств, присущих ранним эмбриональным стадиям развития в результате патологического растормаживания эмбриональных генов, супрессированных в норме.

Патологическое усиление нервных влияний может быть первичным и вторичным.

Первичноеразвивается при:

- увеличении притока возбуждающих афферентных сигналов, например, при стрессе, выраженном болевом раздражении;

- длительном воздействии возбуждающих нейромедиаторов в условиях нарушения их элиминации из синаптической щели;

- повышенной чувствительности нейронов к подобным сигналам в результате деполяризации нейронов, повышения содержания ионов калия во внеклеточной жидкости.

Вторичноевозникает в нейронах, которые уже находятся в состоянии повышенной активности, в условиях:

- деафферентации нейронов при ослаблении или устранении тормозных влияний проксимальных структур ЦНС на дистальные. Так, экспериментальная перерезка ствола мозга между передним и задним четверохолмием вызывает характерный «феномен растормаживания», децеребрационную ригидность;

- снижения секреции тормозных медиаторов (например, глицина);

- блокаде постсинаптических рецепторов тормозных нейромедиаторов (при блокаде стрихнином глициновых рецепторов).

Примером патологического усиления нервных сигналов являются генераторы патологического возбуждения, которые представляют собой группы гиперактивных нейронов, продуцирующих усиленный, неконтролируемый поток импульсов. Эти агрегаты формируются на основе патологических новых интеграций нейронов. Нейроны в генераторе постоянно активны, они способны легко возбуждаться даже под действием слабых импульсов, а некоторые вовсе не нуждаются в дополнительной стимуляции. Возникновение и деятельность генераторов патологического возбуждения представляет собой типовой патологический процесс.