Гипотиреоидные состояния организма

Клиническим синдромом гипофункции щитовидной железы является гипотиреоз – состояние, обусловленное недостатком тиреоидных гормонов в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне. В зависимости от уровня поражения различают первичный (тиреоидный), вторичный (гипофизарный) и третичный (гипоталамический) гипотиреоз, а также постжелезистый (тканевой или периферический) гипотиреоз.

Первичный гипотиреоз (90% случаев гипотиреоза) развивается при поражении щитовидной железы и сопровождается повышением уровня ТТГ.

Вторичный гипотиреоз развивается при гипофизарной недостаточности (пангипопитуитаризме) вследствие дефицита ТТГ, с последующей гипофункцией щитовидной железы.

Третичный гипотиреоз обусловлен повреждением гипоталамуса, недостаточным образованием и выделением тиролиберина, что приводит к снижению секреции ТТГ и тиреоидных гормонов.

Основные клинические формы гипотиреоза: микседема и кретинизм.

Микседема – тяжёлая форма гипотиреоза, развивающаяся, как правило, у взрослых.

Этиология: дефицит йода или избыток тиреостатических веществ в воде и пище, аутоиммунный тиреоидит, удаление щитовидной железы.

Патогенез и проявления. Основой патогенеза гипотиреоза является недостаточность эффектов тиреоидных гормонов с последующим нарушением процессов энергетического обмена, роста и развития организма. Резко угнетается липолиз, нарушается метаболизм углеводов. Вследствие нарушения метаболических процессов развивается гиперлипопротеинемия, гипогликемия, торможение протеосинтеза, снижение основного обмена.

Характерным признаком микседемы является слизистый отёк кожи и подкожной клетчатки, при котором отсутствует ямка при надавливании. Механизм его развития связан со значительным повышением гидрофильности соединительной ткани, задержкой жидкости в организме, связыванием большого количества жидкости тканевым коллоидом (содержащим избыток гликозаминогликанов и Na⁺) с образованием муцина - слизеподобного соединения. Характерны: одутловатость (отёчность) лица, огрубление его черт, гипомимичность (маскообразность), отёк периорбитальной клетчатки. Из-за отёчности голосовых связок появляется низкий, грубый голос; вследствие отека языка – нечёткая, затруднённая речь. Избыток серозной жидкости может накапливаться в полостях перикарда, брюшины, плевры и др. Из-за снижения основного обмена, накопления жидкости в организме, характерно увеличение массы тела. Часто отмечается ломкость и выпадение волос, хрупкость ногтей, иногда развиваются миопатии (проявляются мышечными болями), поражения суставов (характеризуются артралгиями, артрозами).

Со стороны нервной системы и ВНД развивается гипотиреоидная энцефалопатия (снижение интеллекта, гипорефлексия, заторможённость, сонливость, частые депрессии), парестезии, снижение тонуса САС. Нарушение теплопродукции приводит к снижению температура тела (до 36,0°С), пациенты зябнут.

К нарушениям со стороны ССС относятся брадикардия, кардиомегалия, часто артериальная гипотензия, СН, нарушения микрогемоциркуляции.

Со стороны ЖКТ характерны снижение аппетита, тошнота, гипоацидный гастрит, нарушение пищеварения, склонностью к запорам.

Может нарушаться половая функция, у мужчин снижается потенция, у женщин нарушается менструальный цикл.

Гипотиреоидная (микседематозная) кома – крайне тяжёлое, нередко смертельное проявление гипотиреоза (летальность при ней достигает 75%). Провоцирующими факторами являются: переохлаждение, острые инфекции, интоксикации, стрессы, оперативные вмешательства. Гипотиреоидная кома проявляется выраженной брадикардией, артериальной гипотензией, коллапсом с нарастающей гипоксией, дыхательной и почечной недостаточностью, гипотермией, угнетением и потерей сознания.

Кретинизмом проявляется тяжелая степень гипотиреоза, развивающегося внутриутробно или в раннем детском возрасте.

Этиология: пороки развития щитовидной железы, нарушение функции щитовидной железы матери во время беременности, дефицит йода, наследственные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов.

Патогенез и проявления. Основой патогенеза этой формы гипотиреоза является недостаточность эффектов тиреоидных гормонов, которые в детском возрасте стимулируют рост и дифференцировку тканей, а также развитие организма. Отставание физического развития, как в период новорождённости, так и на последующих этапах жизни (длительное незаращение родничков, задержка смены зубов, низкий рост), нарушения психического развития и интеллекта, вплоть до идиотии, в некоторых случаях – зоб.