Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса-фон-Базедова)

Диффузный токсический зоб – широко распространенное заболевание щитовидной железы, возникающее чаще у женщин в возрасте 20-50 лет.

Этиология: в возникновении данной патологии важное место занимает влияние комплекса патогенных факторов, в частности, наследственная предрасположенность, стрессы, чрезмерная инсоляция.В настоящее время диффузный токсический зоб(расценивается как заболевание аутоиммунной природы, к развитию которого предрасполагает врожденный дефект в системе иммунологического контроля). Патогенетическую основу диффузного токсического зоба составляет дефицит супрессии Т-лимфоцитов, увеличение количества сенсибилизированных В-лимфоцитов. Результатом является накопление в крови Ig (в основном класса G), обладающих способностью взаимодействовать с рецепторами тиреотропного гормона на плазматической мембране тиреоцитов и подобно ТТГ стимулировать щитовидную железу. Эти тиреостимулирующие Ig успешно конкурируют за рецепторы на тиреоцитах, вытесняя ТТГ. В отличие от ТТГ эти Ig длительно сохраняют свою активность. Щитовидная железа при этом приобретает полную автономность и не зависит от какой-либо регуляции.

Патогенез и проявления. Помимо общих проявлений, характерных для гипертиреоидных состояний (см. выше), для гипертиреоза при диффузном токсическом зобе характерна офтальмологическая симптоматика. Офтальмопатия Грейвса обусловлена инфильтрацией ретроорбитальной клетчатки мукоидными массами. Предполагается, что антигенная структура ретробульбарной клетчатки имеет общность с антигенами щитовидной железы. Эта ткань богата белками, солями, мукополисахаридами и обладает гидрофильностью, склонностью к отеку. Глазное яблоко выпячивается, развивается пучеглазие (экзофтальм), подвижность глазного яблока ограничивается. Расстройство лимфо- и гемодинамики, сдавление сосудисто-нервного пучка приводит к развитию кератита, нарушению зрения вплоть до слепоты. Из-за неполного смыкания век развивается сухость роговицы, светобоязнь и т.д. Особенностью этого симптомокомплекса является его автономность – он не зависит от концентрации тиреоидных гормонов и иногда трудно поддается лечению.

Тиреотоксический криз – наиболее тяжёлое, чреватое смертью осложнение тиреотоксикоза. Характеризуется прогрессирующим усугублением течения гипертиреоза. Провоцирующими факторами могут быть: травмы, хирургические вмешательства, стрессы, инфекционные заболевания, интоксикации и др. Основными звеньями патогенеза являются резкое и значительное увеличение содержания в крови тиреоидных гормонов, избыточная активация САС и нарастающая острая надпочечниковая недостаточность (как результат сопровождающего тиреотоксический криз стресса). Проявления: повышение нейромышечной возбудимости, психические расстройства (делирий, утрата сознания), повышение температуры тела, расстройства кровообращения и дыхания.