Гиперпаратиреоидные состояния

Гиперпаратиреоз характеризуется повышением содержания паратгормона в сыворотке крови или увеличением его эффектов. Различают первичный (железистый), вторичный (гиперкальциемический) и третичный гиперпаратиреоз, а также псевдогиперпаратиреоз.

Первичный гиперпаратиреоз обусловлен патологией самих паращитовидных желез. Этиология: аденома, первичная гиперплазия, карцинома паращитовидных желез.

Вторичный гиперпаратиреоз обусловлен длительной гипокальциемией, как правило, в сочетании с гиперфосфатемией. Это приводит к гиперфункции и гиперплазии паращитовидных желез.

Этиология: ХПН и другие заболевания почек (тубулопатии, почечный рахит); патология ЖКТ (синдром мальабсорбции; патология костной ткани (остеомаляция, деформирующая остеодистрофия); гиповитаминоз D.

Третичный гиперпаратиреоз обусловлен длительно протекающим вторичным гиперпаратиреозом. Последний приводит к развитию аденомы (или аденом), приобретающей свойство автономного функционирования и гиперпродукции паратгормона. В этих условиях нарушается обратная связь между уровнем Ca⁺⁺ в крови и секрецией паратгормона.

Псевдогиперпаратиреоз – гиперпродукция паратгормона эктопическими опухолями, обычно встречается при семейном полиэндокринном аденоматозе и паранеопластических синдромах.

Патогенез и проявления. Гиперпаратиреоз рассматривают преимущественно как фиброзно-кистозную дистрофию или болезнь Реклингхаузена. Этим заболеванием чаще всего страдают женщины, особенно в возрасте 20-50 лет. Гиперпродукция паратгормона приводит к избыточному выведению через почки фосфата. Снижение плазменного уровня последнего стимулирует синтез кальцитриола, который способствует всасыванию избытка Са⁺⁺в кишечнике. В далеко зашедших стадиях процесса гиперкальциемия усиливается за счет активации избытком паратгормона остеокластов. Избыток паратгормона приводит к ускорению обмена в костной ткани, ускорению костной резорбции и костеобразования, но образование новой кости отстает от ее рассасывания, что приводит к генерализованному остеопорозу и остеодистрофии, вымыванию кальция из костных депо и гиперкальциемии, а также гиперкальциурии, способствующей повреждению эпителия почечных канальцев и образованию камней в почках. Нефрокальциноз, в свою очередь, ведет к снижению функции почек, почечной недостаточности. Появляются жажда, полиурия, тошнота, рвота. В возникновении язвенного поражения желудка и двенадцатиперстной кишки важную роль играют гиперкальциемия с артериолосклерозом и кальцификацией сосудов. Гиперкальциемия наряду с повышением АД создает предпосылки для формирования гипертрофии левого желудочка, функцию которого также ухудшают типичные для гиперпаратиреоза клапанные, коронарные и миокардиальные кальцинаты.