Хронический диффузный гломерулонефрит – ХДГ.

В 10-20% – случаев может быть исходом ОДГ, а в 80-90% – результат медленнотекущего «скрытого» течения. Может протекать без почечной недостаточности и с почечной недостаточностью

Причины ХДГ:

1. агенты инфекционно-паразитарного характера: микроорганизмы (стрептококки), паразиты (малярийный плазмодий, эхинококк), вирусы (кори, гепатита, краснухи, герпеса).

2. факторы неинфекционного генеза:

- эндогенного происхождения (антигены опухолей, антигены при ожоговой болезни, СДР);

- экзогенного генеза (антибиотики, анальгетики, препараты Zn, Au; вакцины; сыворотки крови; алкоголь; органические растворители)

Патогенез:образование антител к причинному агенту или антигенам, образующимся в результате повреждения почечной ткани. Образующиеся при этом иммунные комплексы «антиген + антитело +комплемент», взаимодействуют с компонентами базальных мембран клубочков и сосудов микроциркуляторного русла. Это индуцирует воспалительный процесс, миграцию лейкоцитов в ткани с развитием иммунологических реакций, усиливающих повреждение почечной ткани.

Клинически выделяют 2 фазы:

1. Функционально – компенсированная фаза. Возможные формы:

- Латентная (отмечается изолированный мочевой синдром – умеренная протеинурия, гематурия. У части больных (25%) – отек, транзисторная гипертензия).

- Гипертоническая (стойкое повышение АД, у 1/3 – отек, у 2/3 – гематурия, у всех – протеинурия, у половины – цилиндрурия и лейкоцитурия).

- Нефротическая (отечный синдром, выраженная протеинурия и цилиндрурия, гипопротеинемия, и гиперлипидемия).

- Смешанная (нефротически-гипертоническая): отек и гипертензия, изменения в моче как при нефротической форме, без изменений в крови.

2. Фаза декомпенсации: значительные склеротические изменения в капиллярах, понижение МДН (массы действующих нефронов) что приводит к синдрому хронической почечной недостаточности (ХПН).

Почечная недостаточность –состояние (синдром), характеризующееся значительным снижением или прекращением экскреторной, а также нарушением других функций почек. Различают такие виды:

А. Острая почечная недостаточность (ОПН)

Причины:

- преренальные (снижение эффективного фильтрационного давления и накопление в крови токсических продуктов)

- ренальные (прямое поражение ткани почек)

- постренальные (блокировка оттока мочи)

Основные звенья патогенеза ОПН:

- значительное снижение объема клубочковой фильрации

- сужение или обтурация большого числа канальцев

- подавление процессов экскреции и секреции канальцев

- воспалительное и иммуноаллергическое повреждение клубочков, канальцев, интерстиция.

Острая почечная недостаточностьсостояние, при котором почки не способны достаточно интенсивно выделять азотистые шлаки и обеспечивать водное и электролитное равновесие даже в состоянии физического покоя при базальном приеме белков (т.е. 0.5 г/кг веса в сутки) и при нормальной деятельности остальных органов.

Основными показателем нарушения почечных функций является степень уменьшения массы действующих нефронов (МДН). При уменьшении МДН более чем в два раза наблюдается нарушение всех почечных процессов (клубочковой фильтрации, проксимальной реабсорбции глюкозы, канальцевого транспорта натрия, осмотического концентрирования и разведения мочи и др.).

В клиническом теченииОПН выделяют 5 стадий:

1. начальную (1-3 дня) - изменения со стороны почек не имеют выраженного характера, клинику определяют симптомы основного заболевания, со стороны почек – явления снижения диуреза.

2. олиго-анурическая (10-15 дней – 3-4 недели) - наиболее характерные изменения: олиго-, анурия, гиперазотемия, нарушение водно-электролитного баланса (гиперкалиемия), нарушение КОС (ацидоз).

Ее клинические проявления:

- отек головного мозга

- отек легких

- водное отравление организма

- нарушение системы кровообращения (понижение сократительной функции, нарушение ритма, гипотензия переходящая в гипертензию)

- расстройства дыхания (типа Куссмауля)

- расстройства функций нервной системы (головная боль, рвота, арефлексия, нарушения сознания, судороги, кома)

- прогрессирующая анемия

- нарушение гемокоагуляции

Большинство больных в этой стадии погибает.

3. стадия восстановления диуреза или раннюю полиурическую (до 2-3 л/сут). Длится 4-5 дней, нормализуется содержание азотистых продуктов и воды, но большие потери электролитов приводят к гипокалиемии (затем восстанавливается концентрационная способность почек, нормализуется диурез)

4. стадия поздней полиурии (до 8-10 л/сут.). Резко увеличиваются потери Nа⁺, K⁺, Mg²⁺, фосфата и др. Возникает опасность дегидратации и трансминерализации. (с восстановлением концентрационной способности, диурез нормализуется)

5. восстановительная: диурез достигает 2-3 л., плотность мочи 1,015-1,017. Полное восстановление может быть до 2 лет.

В. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) –

Состояние, развивающееся в связи с нарастающей гибелью и значительным уменьшением количества функционирующих нефронов (до 30%).

Уменьшение их числа до 15-10% приводят к уремии, коме.

Причины:

- преренальные (хронические артериальные гипертензии, стеноз почечных артерий)

- ренальные (гломерулонефриты, пиелонефриты, поликистоз, тубулопатии, вторичное поражение почек –сахарный диабет и тд.)

- постренальные (обтурация мочевыводящих путей)

Патогенез:

Снижение и прекращение клубочковой фильтрации, канальцевой экскреции, секреции и реабсорбции в связи с нарастающей гибелью нефронов и замещением их соединительной тканью.

Основные проявления ХПН обуславливаются азотемией вследствие понижения экскреции конечных продуктов азотистого обмена.

Степень азотемии отражает степень уменьшения МДН, следствием чего является интоксикация: анорексия, диспепсические явления (рвота, понос), снижение массы тела, общая слабость, головная боль, апатия, нарушения вкуса, слуха, мучительный зуд, полиневрит, нарушения дыхания, прогрессирующая анемия, уремический перикардит, миокардит, плеврит, артрит, судороги кома.

В начальной стадии ХПН диурез сохранен и несколько усилен, т.к. резко ограничена реабсорбция воды и осмотически активных веществ (осмотический диурез), понижена концентрационная функция почек (гипо-, изостенурия).

При полиурии развивается гиповолемия, внутри- и внеклеточная дегидратация, гипонатриемия, гипокалиемия, гипокальциемия, гипермагниемия.

В олигурической стадии ХПН развивается гиперволемия, гипергидратация, картина водного отравления (отек головного мозга, легких), гипонатриемия, гиперкалиемия, гипокальциемия (остеодистрофия и остеомаляция), нарушение КОС (азотемический ацидоз).

Уремия -это симптомокомплекс аутоинтоксикации организма, возникающий при почечной недостаточности в результате задержки и накопления в крови веществ, подлежащих выведению с мочей (в основном – азотистых шлаков – мочевины, креатинина, индикана, солей аммиака).

Уремия это клинический синдром из нервных, желудочно-кишечных, респираторных и биохимических признаков. При этом отмечается: сыпь, поносы, рвоты, головные боли, зуд, судороги, одышка, в тяжелых случаях – кома.

Почечная комахарактеризуется угнетением функции нервной системы и проявляется потерей сознания, гипо- или арефлексией, значительным расстройством функции органов и систем организма.

Внепочечные проявления заболеваний почек (общие нефрогенные синдромы):

1. Артериальная гипертензия.Ишемия почки приводит к образованию в юкста-гломерулярном аппарате ренина, вследствие действия которого ангиотензин-1 превращается в ангиотензин-2, что приводит повышению сосудистого тонуса и повышению АД (гипертензии). Кроме этого, ренин усиливает выработку альдостерона, активации ангиотензина-2, отсюда повышению тонуса и гипертензии, при этом снижается активность ангиотензиназы, а также падает депрессорная функция почек.

2. Анемия –нормоцитарная, нормохромная, гипорегенераторная (недостаточная продукция эритропоэтина, появление в плазме больных ингибитора эритропоэтина; наличие в крови фактора, гемолизирующего эритроциты; дополнительно - угнетение костного мозга азотсодержащими веществами; гематурия; проявления геморрагического диатеза; дефицит железа; потеря трансферрина с мочой при протеинурии; дефицит цианкобаламина).

3. Нарушение гемокоагуляции: Нарушение участия почек в синтезе (урокиназа, гепарин, V, VII, IX, X факторы), депонировании (гепарин) и выделении (гепарин, прокоагулянты) веществ, обладающих коагулирующим и антикоагулирующим действием.

Урокиназа, образующаяся в юкстамедуллярной зоне, активирует профибринолизин, т.е. происходит активация фибринолитической системы крови и мочи, отсюда растворение фибрина в сосудах клубочков и предотвращение свертывания.

При болезнях почек возможна:

1. гиперкоагуляция крови

2. понижение активности фибринолиза

В поздней стадии возникает дефицит тромбопластина, проконвертина, тромбоцитопения, повышение уровня гепарина, активация фибринолиза, отсюда гипокоагуляция крови и, как следствие, геморрагический синдром.

Принципы лечения болезней почек:

1. Этиотропный (устранение причинного фактора – антибиотики, сульфаниламиды, лечение других болезней).

2. Патогенетический – разрыв звеньев патогенеза болезней почек:

- Иммунодепрессанты

- Иммуномодуляторы

- Антиаллергические препараты

- Разгрузка почек (гемодиализ, перитонеальный диализ, искусственная почка, пересадка почек)

3. Симптоматический – лечение анемий, отеков, энтероколитов и т.д.

Пиелонефрит –неспецифическое инфекционное воспаление слизистой лоханок, чашечек и паренхимы почек

Причина - действие бактерии (чаще всего кишечная палочка, клебсиеллы, энтерококки, протеи, возможно вирусы). Нарушение оттока мочи является условием реализации причинных факторов.

Патогенез: возможен нисходящий путь (гематогенно или лимфогенно) и восходящий путь (из мочеиспускательного канала, мочевого пузыря, мочеточников).

Наблюдается: участки некроза слизистой оболочки и абсцессы стромы почек, повреждение эпителия канальцев приводит к обтурации их просвета клеточным детритом, отсюда возникает нарушение процессов фильтрации, экскреции, секреции и реабсорбции.

Нефролитиаз –образование плотных конкрементов из неорганических и органических компонентов мочи в ткани почек. Уролитиаз – наличие камня в лоханках, чашечках и мочеточниках.

Причины:

1. Экзогенные: