ИзменениЯ функциЙ тканей и органов

Воздействие на ткань флогогенного агента и следующие за этим изменения крово‑ и лимфообращения, метаболизма, физико‑химических параметров и структуры вызывают существенные функциональные нарушения. Этот признак воспаления впервые выделил Клавдий Гален, обозначивший его как functio laesa – потеря, нарушение функции. Проявления functio laesa представлены на рис. 6–13).

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 06 13 Изменения функций при воспалении»

Рис.6–13.Изменения функций органов и тканей при воспалении.

Расстройства как специфических, так и неспецифических функций клеток, органов и тканей нередко приводит к расстройствам жизнедеятельности организма в целом.

В целом, альтерация, как инициальный этап и компонент воспалительного процесса, характеризуется развитием закономерных изменений метаболизма, физико‑химических свойств, образованием и реализацией эффектов БАВ, отклонением от нормы структуры и функции тканей в очаге воспаления.

Указанные изменения, с одной стороны, обеспечивают экстренную активацию процессов, направленных на локализацию, инактивацию и деструкцию патогенного агента, а с другой – являются основой развития других компонентов воспаления — сосудистых реакций, экссудации жидкости, эмиграции лейкоцитов, фагоцитоза, пролиферации клеток и репарации повреждённой ткани.

Сосудистые реакции

Компонент воспаления «сосудистые реакции и изменения крово‑ и лимфообращения» является результатом альтерации ткани. Понятие «сосудистые реакции» подразумевает изменения тонуса стенок сосудов, их просвета, крово‑ и лимфообращения в них, проницаемости сосудистых стенок для клеток и жидкой части крови (рис. 6–14, см. также рис. 22–45 и рис. 22–54).

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 06 14 Сосудистые реакции как компонент воспаления»

Рис.6–14.Сосудистые реакции, изменение крово‑ и лимфообращения как компонент воспаления.

При воспалении на разных стадиях сосудистых реакций изменения крово‑ и лимфообращения происходят следующие важные и последовательные процессы: 1) Повышение тонуса стенок артериол и прекапилляров, сопровождающееся уменьшением их просвета и развитием ишемии. 2) Снижение тонуса стенок артериол, сочетающееся с увеличением их просвета, развитием артериальной гиперемии, усилением лимфообразования и лимфооттока. 3) Уменьшение просвета венул и лимфатических сосудов, нарушение оттока крови и лимфы по ним с развитием венозной гиперемии и застоя лимфы. 4) Дискоординированное изменение тонуса стенок артериол, венул, пре‑ и посткапилляров, лимфатических сосудов, сочетающееся с увеличением адгезии, агрегации и агглютинации форменных элементов крови, её сгущением и развитием стаза.

Закономерный характер течения воспаления в значительной мере определяется именно стереотипной сменой тонуса стенок и просвета микрососудов, а также крово‑ и лимфотока в них.

Сосудистые реакции подразделяют на последовательно развивающиеся в данном участке воспаления стадии ишемии, венозной гиперемии, артериальной гиперемии и стаза. Эти стадии, наблюдающиеся при них изменения и их последствия рассмотрены в разделе «Нарушения регионарного кровотока» главы 23 «Патофизиология сердечно‑сосудистой системы».

Ишемия

При воздействии на ткань флогогенного агента развивается кратковременное (несколько секунд) повышение тонуса ГМК стенок артериол и прекапилляров, т.е. локальная вазоконстрикция. Эта первая стадия сосудистых реакций в виде местной вазоконстрикции приводит к нарушению кровотока — ишемии.

Причина вазоконстрикции — высвобождение под влиянием альтерирующего фактора БАВ с сосудосуживающим эффектом: катехоламинов, тромбоксана А₂, Пг. Преходящий характер вазоконстрикции и ишемии объясняется быстрой инактивацией катехоламинов ферментами (главным образом, моноаминоксидазой), разрушением Пг в реакциях окисления.

Значение ишемии состоит в локализации повреждающего влияния флогогенного агента и в препятствии его распространению за пределы очага непосредственного контакта с тканью. Проницаемость стенок микрососудов на этом этапе сосудистых реакций ещё не увеличена.

Ишемия рассмотрена в разделе «Нарушения регионарного кровотока» главы 23 «Патофизиология сердечно‑сосудистой системы», в том числе на рисунках 23–49, 22–50 и 23–51 и в сопровождающем их тексте.