Значение и последствия

При артериальной гиперемии к тканям увеличивается приток кислорода, субстратов метаболизма и – в связи с этим – возрастает фильтрационное давление в прекапиллярах. Последнее в регионе артериальной гиперемии ведёт к некоторому повышению объёма межклеточной жидкости с низким содержанием белка (транссудата). Одновременно происходят активация обмена веществ и синтеза новых клеточных и неклеточных структур взамен повреждённых или погибших.

В то же время чрезмерная и/или затянувшаяся артериальная гиперемия может создать условия для оттока из очага воспаления по венулам токсичных соединений, микроорганизмов, БАВ и попаданию их в общий кровоток. Длительное расширение артериол и прекапилляров может сочетаться также с постепенно нарастающим повышением проницаемости стенок микрососудов под влиянием медиаторов воспаления, образующихся в очаге воспаления. Жидкость и содержащиеся в ней белки из просвета микрососудов выходят во внесосудистое пространство – начинает образовываться экссудат.

Последствия артериальной гиперемии приведены также на рис. 23–47 и в сопровождающем его тексте. Сам процесс артериальной гиперемии рассмотрен в разделе «Нарушения регионарного кровотока» главы 23 «Патофизиология сердечно‑сосудистой системы», в том числе на рис. 23–46.

Венозная гиперемия

Одновременно с вышеуказанными изменениями, как правило, появляются признаки венозной гиперемии в виде увеличения просвета посткапилляров и венул и замедления в них тока крови.

Предстаз

Через некоторое время появляются периодические маятникообразные движения крови «вперёд – назад». Это является признаком перехода венозной гиперемии в состояние, предшествующее стазу (предстаз). Причина маятникообразного движения крови: в очаге воспаления возникает механическое препятствие оттоку крови по посткапиллярам, венулам и венам. Препятствие создают возникающие при замедлении тока крови и гемоконцентрации агрегаты форменных элементов крови в просвете сосуда и пристеночные микротромбы. Таким образом во время систолы кровь движется от артериол к венулам, а во время диастолы – от венул к артериолам.

Основными причинамивенозной гиперемии и предстаза являются: – сдавление венул экссудатом; – сужение просвета венул микротромбами, агрегатами форменных элементов крови, набухшими клетками эндотелия; – снижение тонуса стенок венул в результате уменьшения возбудимости их нервно‑мышечных элементов, а также — повреждения их волокнистых структур и межклеточного вещества под действием флогогенного фактора, избытка медиаторов воспаления, в том числе ферментов (эластаз, коллагеназ, других гидролаз); – сгущение крови, повышение её вязкости и понижение, в связи с этим, текучести, что определяется повышенным выходом плазмы крови в ткань при экссудации; – скопление большого количества лейкоцитов у стенок посткапилляров и венул (феномен краевого стояния лейкоцитов).

Механизмы и значение венозной гиперемии обсуждаются в разделе «Нарушения регионарного кровотока» главы 23 «Патофизиология сердечно‑сосудистой системы.

Стаз

Стаз характеризуется дискоординированным изменением тонуса стенок микрососудов и, как следствие – прекращением тока крови и лимфы в очаге воспаления. Длительный стаз ведёт к развитию дистрофических изменений в ткани и гибели отдельных её участков. Патогенез и последствия стаза обсуждается также в разделе «Нарушения регионарного кровотока» главы 23 «Патофизиология сердечно‑сосудистой системы».