Общее число клеток в отдельных слоях первичных, вторичных и третичных полей двигательной коры человека, млн 8 страница

Все это говорит о том, что сложный по своей структуре процесс запоминания опирается у человека на целую систему совместно работающих аппаратов мозговой коры и нижележащих образований и что каждый из этих аппаратов вносит свой специфический вклад в организацию мнестических процессов.

Поэтому есть основания ожидать, что разрушение или даже патологическое состояние любого из этих аппаратов неизбежно скажется на протекании мнестических процессов и что нарушения мнестической деятельности будут иметь неодинаковый характер в зависимости от того, какое именно звено окажется пострадавшим.

МОДАЛЬНО-НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ПАМЯТИ

Как уже было сказано ранее, основным условием запечатления любых следов является сохранение оптимального тонуса коры. Снижение коркового тонуса является основным фактором, который делает невозможным избирательное запечатление и хранение следов и приводит к нарушению общей модально-неспецифической памяти. Поэтому очевидно, что изучение физиологических механизмов обеспечения условий сохранения оптимального тонуса коры имеет непосредственное отношение к исследованию физиологических основ общей способности запечатлевать и сохранять избирательные системы следов, иначе говоря, к исследованию мозговых механизмов элементарной, общей памяти.

Как известно, первые шаги в этом направлении были сделаны В.М.Бехтеревым (1900), который впервые высказал предположение, что поражения медиальных отделов височной области могут привести к нарушениям памяти, и Грюнталем (1939), который показал, что при поражении мамиллярных тел, являющихся релейными ядрами для волокон, идущих от гиппокампа в составе круга Пейпеца, возникают тяжелые расстройства памяти.

Значительно позднее в работах Сковилла (1954), Сковилла и Милнер (1957, 1967), Пенфилда и Милнер (1958) и Милнер (1958, 1962, 1966, 1968, 1969, 1970) было показано, что двусторонние поражения гиппокампа не затрудняют протекания высших познавательных процессов, но существенно нарушают общую способность запечатлевать следы текущего опыта и приводят к нарушениям памяти, близким к классическому корсаковскому синдрому.

Эти данные получили двоякое морфофизиологическое объяснение. С одной стороны, многочисленные исследования, посвященные морфологическому и физиологическому анализу стволовых и таламических неспецифических образований и их путей показали, что лимбические отделы мозга, и в частности гиппокамп, являются образованиями, обеспечивающими модуляцию тонуса коры, и что поражение этих отделов старой коры неизбежно приводит к снижению тонуса коры, а отсюда и к нарушению возможности избирательного запечатления следов.

С другой стороны, позднейшие исследования на нейронном уровне показали, что именно в гиппокампе и связанных с ним лимбических структурах имеется значительное число нейронов, не реагирующих на какие-либо модально-специфические раздражители, но обеспечивающих компарацию актуальных раздражений со следами прошлого опыта; эти нейроны реагируют на каждое изменение раздражений и, таким образом, являются в одинаковой мере нейронами внимания и нейронами памяти (рис. 30).

Эти данные дают основания предполагать, что, изучая функции ретикулярной формации, неспецифических ядер таламуса и образований круга Пейпеца, мы действительно приближаемся к мозговым аппаратам, обеспечивающим общую функцию запечатления следов, которая является первой и наиболее элементарной основой памяти.

Анализ клинического материала полностью подтверждает это предположение.

Как уже говорилось в четвертой главе, участие в мнестических процессах медиальных отделов коры головного мозга (в частности гиппокампа) и связанных с ними образований легко доказывается теми нарушениями памяти, которые возникают при их поражениях. Больные даже с относительно нерезко выраженными признаками дисфункции этих отделов мозга, возникающими, напри-

мер, при опухолях гипофиза, вторично влияющих на образования лимбического мозга, проявляют отчетливые нарушения памяти, которые не только выступают в жалобах больных, но могут быть обнаружены также путем объективного исследования. У больных с массивными поражениями медиальных отделов мозга, захватывающими образования круга Пейпеца (двусторонние поражения гиппокампа, мамиллярных тел и т.д.), эти нарушения принимают грубейший характер и приводят к полной невозможности сохранять следы текущего опыта, нередко проявляясь в синдроме грубой дезориентированности больного в месте, времени и происходящих с ним событиях.

Три свойства характерны для этих нарушений памяти.

Во-первых, они имеют модально-неспецифический характер, так что их можно выявить в любой сфере деятельности больного (забывание намерений, забывание только что выполненных действий, впечатлений и т. п.).

Во-вторых, они одинаково проявляются как в элементарном, непреднамеренном запечатлении следов, так и в специальной произвольной мнестической деятельности. Это с полной отчетливостью демонстрируется тем фактом, что некоторые из больных со стертыми формами нарушения памяти могут даже обращаться к ряду вспомогательных приемов, например к записыванию намерений с целью компенсирования своих дефектов. Эта особенность характерна для больных с двусторонним поражением гиппокампа, описанных Б. Милнер (1958—1966).

Наконец, в-третьих, в случаях массивных поражений указанных структур мозга нарушения памяти сопровождаются грубыми нарушениями сознания, чего никогда не наблюдается у больных с локальными поражениями конвекситальных отделов мозговой коры. Как уже было сказано, в наиболее грубых случаях эти больные теряют представление о том, где они находятся, не могут дать правильную оценку времени, правильно ориентироваться в окружающем, т. е. проявляют те симптомы растерянности и спутанности, которые часто встречаются в психиатрической клинике, но которые относительно редко можно наблюдать в клинике локальных поражений мозга.

Описанные признаки отчетливо показывают, что поражения глубоких отделов мозга и медиальных отделов коры приводят к первичным расстройствам памяти, которые никак не связаны с какими-либо частными дефектами познавательной (аналитико-синтетической) деятельности, и что, следовательно, глубокие отделы мозга, расположенные по средней линии (ретикулярная формация ствола, таламуса, лимбические образования), имеют прямое отношение не только к поддержанию оптимального тонуса коры, но и к обеспечению условий, необходимых для сохранения непосредственных следов.

Экспериментальные исследования, которые были проведены в нашей лаборатории за последние годы (А.Р.Лурия и др., 1970; А.Р.Лурия, А.Н.Коновалов, А.Я.Подгорная, 1970; Л.Т.Попова, 1964; Н.К.Киященко, 1969, 1973; А.Р.Лурия, 1973), позволили более тщательно охарактеризовать первичные расстройства памяти, возникающие в результате глубоких поражений мозга, и наметить их физиологические механизмы.

Не повторяя того, что уже было изложено ранее, остановимся на самых основных из полученных нами результатов.

Первые попытки найти основные проявления первичных нарушений памяти при описываемых поражениях не привели к обнадеживающим результатам. Как показали наблюдения, больные даже с массивными нарушениями памяти, приближающимися к корсаковскому синдрому, нередко оказывались в состоянии воспроизвести серию из 5—6 прочитанных ими слов, не отличаясь существенно от здоровых испытуемых. Этот факт заставлял думать, что дефект, характеризующий нарушение памяти в интересующих нас случаях, не лежит в самом процессе запечатления (записи) поступающей (пусть в относительно ограниченных пределах) информации. Дальнейшие опыты показали, что короткие ряды элементов могут удерживаться этими больными в течение небольшого срока (1—2 мин, иногда больше) только тогда, когда этот промежуток времени остается незаполненным какой-либо другой, посторонней, деятельностью. Это означало, что основой наблюдаемого дефекта, по-видимому, не является слабость следов. Факты исчезновения следов по истечении более длительного промежутка времени, наблюдавшиеся у этих больных, оставались неубедительными из-за того, что невозможно было установить, действовали на испытуемого в течение этих промежутков посторонние раздражители или нет.

Важные данные были получены в опытах, в которых экспериментатор ставил перед собой задачу проследить, в какой степени изучаемые следы изменяются под влиянием побочных отвлекающих воздействий. Проведение их было вызвано, с одной стороны, тем фактом, что, как правило, переданная больному информация или только что произведенное действие тотчас же исчезали из его памяти, как только внимание его отвлекалось посторонним раздражителем или другой деятельностью, а с другой — требовалось проверить разделяемую рядом авторов (Мелтон, 1943, 1960, 1970; Андервуд, 1945, 1957, 1960; Постман, 1954, 1969) теорию, согласно которой раз возникшие следы сохраняются на длительный срок, а в основе заболевания лежит не столько угасание следов (trace decay), сколько торможение следов побочными (интерферирующими) воздействиями.

Для того чтобы проверить гипотезу, согласно которой патологическое состояние мозга, возникающее вследствие нарушения нормальных активирующих неспецифических влияний на кору головного мозга, приводит к патологической тормозимости возникших следов, была проведена серия опытов (А. Р.Лурия, 1971, 1973; А.Р.Лурия, А. Н. Коновалов, А.Я.Подгорная, Н. К.Киященко, 1969, 1973). Первый из этих опытов заключался в том, что наряду с проверкой удержания элементов данной серии (слов, фраз, картинок, действий) после паузы, не заполненной никакой побочной деятельностью («пустая пауза»), проводился опыт, отличающийся от описанной ситуации тем, что пауза заполнялась какой-либо посторонней деятельностью (например, счетом), после чего испытуемый должен был снова воспроизвести уже воспроизведенную ранее серию.

Второй опыт сводился к тому, что испытуемому предлагалось сначала запомнить одну (очень короткую) серию, состоявшую из двух-трех слов, фраз или картинок, после чего ему давалась для запоминания вторая аналогичная серия, а вслед за этим от него требовалось вспомнить, какую серию он запоминал в первый раз.

Эти серии опытов дали следующие результаты.

У нормального испытуемого переход к выполнению другой, побочной, деятельности существенно не отражался на припоминании первого ряда, а запоминание второго, короткого, ряда элементов не мешало воспроизведению ранее запоминавшегося первого ряда. У больных с поражениями глубоких отделов мозга и синдромом общего (первичного) нарушения памяти, легко удерживавших серию из трех-четырех элементов без отвлечения, после побочной (интерферирующей) деятельности (например, счета) возможность припомнить ранее удержанный ряд либо полностью исчезала, либо больной воспроизводил лишь изолированные фрагменты ряда. Например, если после запоминания группы из трех-четырех слов больному предлагалось запомнить вторую аналогичную группу, возвращение к первой оказывалось полностью невозможным, и ее следы, казалось, полностью стирались.

Близкие явления, отчетливо говорящие о повышенной тормозимости следов побочными интерферирующими воздействиями, отмечались не только при припоминании серии слов, но и при всякой другой мнестической деятельности (запоминании серий картинок, движений, фраз и рассказов). Таким образом, патологически повышенная тормозимость следов носила общий, модально-неспецифический характер.

Наиболее отчетливые результаты были получены в опытах с припоминанием первой серии слов (фраз, картинок, действий) после запоминания второй такой же серии. Ретроактивное торможение, вызванное второй группой слов, оказывалось в этих случаях столь большим, что первая группа следов либо полностью исчезала из памяти больного, либо при воспроизведения больной смешивал следы первой и второй группы, т. е. контаминировал их.

И в этом случае повышенная тормозимость следов и утрата их избирательности проявлялись независимо от модальности и, что самое важное, не снимались фактором организации следов в осмысленные структуры.

Так, запомнив сначала фразу «В саду за высоким забором росли яблони», а затем вторую — «На опушке леса охотник убил волка», больной с выраженным модально-неспецифическим нарушением памяти либо совсем не мог припомнить первую фразу, либо же смешивал (контаминировал) ее элементы с элементами второй фразы и воспроизводил что-то вроде: «В саду... на опушке охотник убил волка» или «На опушке леса... росли яблони». То же обнаруживалось и при воспроизведении первого рассказа после прочтения второго: содержание первого рассказа часто оказывалось полностью забытым.

Тормозимость следов интерферирующими воздействиями у наиболее тяжелых больных оказывалась настолько резко выраженной, что выполнение даже какого-либо простого действия нацело забывалось после того, как больной выполнял второе такое же действие: больной, нарисовавший некоторую фигуру, не только забывал ее после рисования второй фигуры, но даже не соглашался с тем, что показанная ему первая фигура была действительно нарисована им самим.

Характерно, что многократное повторение опыта обычно не приводит к улучшению результатов, и этот факт показывает, что патологически повышенное взаимное торможение следов является основным физиологическим фактором первичных нарушений памяти, наблюдаемых при глубоких поражениях мозга.

Приведенные данные позволяют сделать выводы об основных физиологических механизмах интересующих нас первичных, модально-неспецифических нарушениях памяти.

Не меньший интерес представляют также факты, дающие возможность судить об уровне таких нарушений. Как мы уже указывали выше, относительно стертые нарушения функций медиальных отделов коры (возникающие, например, при опухолях гипофиза, выходящих за пределы турецкого седла и влияющих на образования лимбической области) проявляются в повышенной тормозимрсти следов, которая выступает лишь на уровне удержания серий изолированных следов (слов, картинок) и проявляется особенно отчетливо при действии интерферирующих раздражений. Удержание организованных серий следов (фраз, рассказов), а также более элементарных сенсомоторных следов остается здесь сохранным и не поддается тормозящему влиянию интерферирующих воздействий.

Другой характер нарушений можно наблюдать в случаях массивных поражений глубоких отделов мозга (расположенных по средней линии), приводящих к грубым расстройствам памяти.

В этих случаях первичные мнестические расстройства распространяются как на более элементарные уровни, так и на более высокоорганизованные структуры следов, и нарушения памяти приобретают более генеральный характер.

Если вызвать у нормального испытуемого (или у больного со стертыми формами нарушения неспецифической памяти) фиксированную гаптическую установку методом, предложенным Д.Н.Узнадзе, — когда испытуемому несколько раз предлагается ощупывать правой рукой больший, а левой меньший шар, после чего левый из двух одинаковых (контрольных) шаров по контрасту начинает казаться больше правого, — то оказывается, что иллюзия (называемая «фиксированной установкой») удерживается достаточно длительное время даже при воздействии посторонних интерферирующих раздражителей. То же имеет место и у больных со стертыми нарушениями памяти, возникающими, например, при опухолях гипофиза (Н. К. Киященко, 1969, 1973).

Если этот же опыт провести с больными, у которых в результате массивных поражений глубоких отделов мозга возникают грубые первичные нарушения памяти, результаты оказываются иными. Хорошо удерживая фиксированную установку в течение незаполненного побочными раздражителями интервала времени, они сразу же теряют ее, если этот интервал заполняется побочной деятельностью (Н. К. Киященко, 1969, 1973). Этот факт показывает, что патологическая тормозимость следов распространяется в этих случаях не только на произвольную мнестическую деятельность, но и на все следы, которые не были объектом специального, преднамеренного, запоминания.

Сходные факты можно обнаружить с помощью известного опыта Ю. М. Конорского, заключающегося в том, что испытуемому предъявляют определенный раздражитель (например, окрашенную геометрическую фигуру), который через 30 — 60 — 120 с сменяется вторым — либо идентичным, либо отличающимся (например, геометрическая фигура другой формы или другого цвета). Нормальный испытуемый (как и больной со стертыми поражениями памяти) легко сохраняет образ первой фигуры и четко оценивает тождественность второй фигуры как в условиях «пустого» интервала, так и в условиях интервала, «заполненного» посторонней деятельностью.

У больных с массивными, глубокими поражениями мозга и грубыми нарушениями памяти этот опыт удается лишь тогда, когда интервалы между первым и вторым раздражителями не заполняются побочной деятельностью (Н. К. Киященко, 1969 1973).

Отличие стертых, неспецифических нарушений памяти от грубых форм, наступающих при массивных поражениях глубоких отделов мозга, обнаруживается не только в приведенных выше условиях.

Существенное различие только что описанных степеней первичного модально-неспецифического нарушения памяти заключается в том, что если при стертых нарушениях памяти переход к удержанию организованных (осмысленных) мнестических групп оказывается достаточным для компенсации дефекта, то при массивных поражениях памяти того же типа подобный переход к организованным (осмысленным) мнестическим группам не избавляет больного от тормозящего влияния интерферирующих агентов, и нарушения памяти легко превращаются в нарушения сознания.

Все это показывает, что массивные поражения глубин мозга препятствуют адекватному кодированию запоминаемого материала и приводят к таким нарушениям первичной памяти, которые делают недействительным закон Бюлера, согласно которому запоминание мыслей несравненно более прочно, чем запоминание изолированных элементов, указывает на тесную связь этих образований с наиболее грубыми мнестическими расстройствами и стирает грань между нарушениями памяти и расстройствами сознания, которые эти поражения вызывают.

Далее мы остановимся на особых, грубейших формах нарушения смысловой памяти, когда к поражению глубоких подкорковых отделов присоединяется поражение лобных долей мозга.

3 МОДАЛЬНО-СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ПАМЯТИ

В отличие от неспецифических расстройств памяти, возникающих при поражении аппаратов первого функционального блока мозга, нарушения памяти, возникающие при поражениях конвекситальных отделов коры, иначе говоря, при поражениях второго и третьего функциональных блоков, носят принципиально иной характер. Основная черта этих нарушений заключается в том, что они никогда не являются глобальными и никогда не связаны с общим «расстройством» сознания. Как правило, они либо носят характер нарушения мнестической основы отдельных модально-специфических операций (той или иной стороны познавательных процессов), либо же оказываются связанными с расстройствами динамики активной, целенаправленной деятельности.

Рассмотрим эти виды нарушений.

Типичными для поражения наружных отделов височной доли левого (доминантного у правши) полушария являются упомянутые выше специфические нарушения слухоречевой памяти. Как показало значительное число исследований (А. Р. Лурия, 1940, 1947, 1970; Э.С.Бейн, 1947; М. Климковский, 1966), ни в одном

из наблюдавшихся случаев локальное поражение коры левой височной области не приводило ни к общим нарушениям памяти или сознания, о которых мы говорили, описывая больных с глубокими поражениями мозга, ни к той инактивности мнестических процессов, о которых речь пойдет далее при анализе расстройств мнестической деятельности при поражении лобных долей мозга. Лишь в тех случаях, когда поражение распространялось на глубокие (медиальные) отделы височной доли и протекало на фоне выраженных общемозговых изменений, у больного наблюдались также признаки дезориентированности и спутанности сознания, типичные для только что описанных форм поражения глубоких отделов мозга, расположенных по средней линии.

Поражение конвекситальных отделов коры левой височной области приводит прежде всего к распаду сложных речевых форм слухового гнозиса, выражающемуся в дефектах фонематического слуха, и именно следствием этих поражений являются те высокоспецифические нарушения слухоречевой памяти, на которых мы уже останавливались.

В случаях массивных поражений верхневисочных отделов левого полушария эти расстройства маскируются или перекрываются явлениями сенсорной афазии; в случае поражения средних отделов височной области они выступают особенно резко и проявляются в невозможности удержать сколько-нибудь длинные серии звуков или слов, что составляет основной признак акустико-мнестической афазии (М. Климковский, 1966; Л. С. Цветкова, 1972).

Характерно, что этот симптом выступает особенно резко в удержании серий речевых звуков и слов; однако он может проявляться и в удержании комплексных тонов и ритмических структур (М. Климковский, 1966), хотя совсем не отмечается при удержании серий зрительных образов, движений (А.Р.Лурия, М.Ю.Рапопорт, 1962; А.Р.Лурия и др., 1970; Фам Мин Хак, 1971).

Можно предположить, что в основе этих дефектов лежит повышенная тормозимость слухоречевых следов, в результате которой одни элементы слухоречевого ряда либо тормозятся другими, либо всплывают с равной вероятностью с побочными следами (А.Р.Лурия, Е.Н.Соколов, М.Климковский, 1967). Характерно, наконец, что такие дефекты нарушения слухоречевой памяти успешно преодолеваются, если элементы слухоречевого ряда даются больному с относительно большими интервалами (Л. С. Цветкова, 1969).

Таким образом, все описанные дефекты памяти, возникающие при поражениях левой височной области, тесно связаны со слуховыми процессами и речью, иными словами, носят строго модально-специфический характер.

Иными чертами отличаются нарушения памяти, возникающие при поражении левой теменной (или теменно-затылочной) области.

Известно, что в этих случаях, как это было уже описано выше, у больного возникают выраженные затруднения симультанных синтезов, и нарушение его мнестических процессов является прямым следствием этих гностических расстройств.

Как показали исследования Фам Мин Хака (1971), запоминание простых фигур (как и звуков) остается в этих случаях незатронутым, но как восприятие, так и удержание зрительных структур, включающих симультанные (пространственные) отношения, протекает с большим трудом и длительная тренировка в их непосредственном запечатлении обычно не приводит к нужным результатам.

Мы уже упоминали, что симптом нарушения припоминания названий предметов, широко известный в клинике под названием амнестической афазии, возникает при поражениях именно этой области коры и, по всей вероятности, является следствием патологически измененной нейродинамики этих корковых отделов, приводящей к равновероятному всплыванию различных систем словесных следов (близких по фонетике, морфологии, лексике), что проявляется с полной отчетливостью в литеральных и вербальных парафазиях (Лотмар, 1919, 1935; И.Д.Сапир, 1929; Э.С.Бейн, 1957; А.Р.Лурия, 1970).

В этих случаях также модально-специфические нарушения памяти остаются дефектами операций запоминания и припоминания, но никогда не превращаются в нарушения структуры самой мнестической деятельности, сохраняя тем самым возможность компенсации этих дефектов (А.Р.Лурия, 1948, 1963; Э.С.Бейн, 1947, 1957; Л.С.Цветкова, 1972).

4 НАРУШЕНИЕ ПАМЯТИ КАК МНЕСТИЧЕСКОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Мы уже говорили о том, что основой произвольного запоминания является сохранность мнестической деятельности, иначе говоря, мотивов к запоминанию, мнестической задачи, системы активного поиска способов осуществления этой задачи и аппарата сличения полученных результатов с исходным намерением.

Все эти звенья мнестической деятельности остаются сохранными при только что описанных поражениях височной и затылочной областей, которые приводят к нарушению исполнительной части мнестического акта или мнестических операций, но не затрагивают других звеньев мнестической деятельности.

Иная картина возникает в случаях массивных поражений лобных долей мозга, особенно если они нарушают нормальную работу левой лобной доли или обеих лобных долей.

Как было видно из подробного анализа функциональной организации лобных долей мозга и их роли в построении активного поведения, двусторонние поражения лобных долей мозга приводят к грубым нарушениям формирования намерений, планов и программ поведения, к нарушению регуляции и контроля активной психической деятельности, иначе говоря, к глубокому нарушению всей структуры активной психической деятельности человека.

Легко понять, что эти нарушения не могут не привести к распаду мнестической деятельности как частному случаю активной деятельности человека.

Наблюдения показывают, что у больного с массивным поражением конвекситальных отделов лобной области, даже при сохранности общей ориентировки и способности удерживать слуховые или зрительные впечатления, нельзя вызвать ни прочного и активного намерения запомнить предлагаемую информацию, ни тем более активного поиска средств и способов ее запоминания.

Активная мнестическая деятельность этих больных грубо нарушается и превращается в пассивное запечатление предлагаемого материала. Это легко обнаружить, предложив такому больному заучить предъявленный ряд слов, изображений и т.п. В этом случае процесс «заучивания» превращается в стереотипное повторение удержанной группы элементов без наращивания удержанных звеньев (типичного для активного запоминания), кривая заучивания приобретет характер плато (рис. 93). Пассивный характер всякой (в том числе и мнестической) деятельности больного с поражением префронтальных отделов мозга отчетливо выступает и в следующем факте: когда в процессе заучивания предъявленного ряда стимулов больному предлагается учитывать достигнутый результат и соответственно ему менять свой «уровень притязания» (т. е. планировать, сколько элементов выбрать для запоминания при следующем повторном предъявлении ряда), больной инертно повторяет названное число стимулов, не обнаруживая подвижной системы намерений, направляющей мнестическую деятельность (Б.В.Зейгарник, 1959, 1969; А.Р.Лурия, 1963, 1969).

Отсутствие активных попыток подбора средств к запоминанию выступает у этой группы больных и в опытах с опосредствованным запоминанием (А.Н.Леонтьев, 1931). Если здоровый испытуемый, которому предлагается применить для запоминания систему вспомогательных средств, активно ищет их, создает вспомогательные связи и тем самым превращает процесс запоминания в активную опосредствованную деятельность, то больной с выраженным лобным синдромом оказывается совершенно неспособным к этому: он не может даже воспользоваться предложенными ему вспомогательными связями (Б.В.Зейгарник, 1959, 1969; Л.В.Бондарева, 1969).

Особенности нарушения мнестических процессов при массивных поражениях лобных долей мозга отчетливо выступают и в специальных опытах, посвященных процессам запоминания в условиях тормозящего влияния интерферирующей деятельности.

Каждое поражение мозга (независимо от его локализации) приводит к возникновению патологически повышенной тормозимости следов побочными интерферирующими воздействиями; при массивных поражениях лобных долей мозга это тормозящее влияние интерферирующих воздействий принимает совершенно особый характер и выступает в виде патологической инертности раз возникших следов. Этот фактор мешает больному переключиться с одной группы сигналов на другую, аналогичную: больной с массивным лобным синдромом инертно повторяет последнюю группу следов. Патологическая инертность отчетливо выступает при воспроизведении не только изолированных элементов, но и организованных смысловых структур: если после фразы «В саду за высоким забором росли яблони» больному дается для повторения фраза «На опушке леса охотник убил волка», то в ответ на предложение припомнить первую фразу он может сказать: «На опушке леса охотник убил волка», указывая лишь, что фразы были «различные по смыслу», «различные по интонации» (А. Р.Лурия и др., 1971; Н.А.Акбарова, 1971).

Нарушения мнестической деятельности принимают только что описанный характер в случаях, когда очаг поражения расположен в конвекситальных отделах префронтальной области коры (преимущественно левой); гораздо более грубые дефекты обнаруживаются, если очаг распространяется на медиальные отделы лобных долей мозга. В этих случаях возникает синдром мнестических расстройств, в котором только что обозначенные явления нарушения активной мнестической деятельности и патологической инертности раз возникших следов сочетаются с нарушением ориентировки в окружающем и распадом избирательности мнестических процессов (А.Р.Лурия, А.Н.Коновалов, А.Я.Подгорная, 1970). Этот синдром грубейших расстройств памяти часто сопровождается грубыми нарушениями сознания.