ЭТИОЛОГИЯ ПЕРИТОНИТА

Основная причина развития перитонита - инфекция.

1. Микробный (бактериальный) перитонит

a) неспецифический, вызванный микрофлорой органов пищеварения. Наибольшее значение имеют штаммы следующих микроорганизмов:

- аэробы грамотрицательные - кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, клебсиеллы, энтеробактер, акинетобактер, цитробактер

- аэробы грамоположительные: стафилококки, стрептококки

- анаэробы грамотрицательные: бактероиды, фузобактерии, вейлонеллы;

- анаэробы грамоположительные: клостридии, эубактерии, лактобациллы, пептострептококки, пептококки

- специфические, вызванный микрофлорой не имеющей отношения к ЖКТ - гонококки, пневмококки, гемолитический стрептококк, микобактерии туберкулеза

2. Асептический (абактериальный, токсико-химический) перитонит

- воздействие на брюшину агрессивных агентов неинфекционного характера: кровь, желчь, желудочный сок, хилезная жидкость, панкреатический сок, моча

- асептический некроз внутренних органов

3. Особые формы перитонита:

- канцероматозный (при запущенных стадиях опухолей органов брюшной полости)

- паразитарный

- ревматоидный

Гранулематозный (в результате высыхания поверхности брюшины в ходе операции, воздействия талька с перчаток хирурга, нитей

Источником перитонита могут быть острые хирургические заболевания органов брюшной полости, травмы живота и др. заболевания органов брюшной полости. Среди причин развития перитонита перфорация язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки составляет приблизительно 30%, деструктивный аппендицит — 22%, поражение толстой кишки — 21%, тонкой кишки — 13%. (В.С. Савельев,2009)

ПАТОГЕНЕЗ

Перитониты независимо от причины, их вызвавшей, в подавляющем большинстве случаев представляют собой типичное бактериальное воспаление. Патогенные микробы, попавшие в брюшную полость, их токсины и другие токсические вещества приводят к нарушению целостности мезотелия, раздражению огромного рецепторного аппарата брюшины. В ответ на это развивается воспаление брюшины и отек брюшины, происходит повышение проницаемости сосудов, в брюшную полость выделяются экссудат, появляются фибринозные налеты. Позднее, из-за нарушения капиллярного кровотока, всасывательная способность брюшины резко нарушается, что, наряду с усилением экссудации, приводит к накоплению экссудата в брюшной новости.

Развивающийся в брюшной полости нагноительный процесс быстро приводит к увеличению концентрации в организме токсинов как бактериального, так и не бактериального (эндогенного) происхождения, способных как избирательно, так и в различных сочетаниях вызывать резкую иммунологическую перестройку организма.

Реакция на поступление токсинов в общий ток крови характеризуется эндотоксическим шоком, что характеризует преимущественно токсическую стадию перитонита (сепсис и тяжелый сепсис). Ведущими патофизиологическими механизмами на этом этапе являются повреждение эндотелия, системные воздействия медиаторов воспаления (интерлейкины, фактор некроза опухоли) и продуктов перекисного окисления липидов, оксида азота (II), свободных радикалов, вторичных токсических факторов (лактат, азотистые соединения).

В начальной стадии перитонитов наблюдается стойкий парез кишечника, гиперемия брюшины, ее отечность и начало экссудации в полость живота через растянутые клетки эндотелия кровеносных сосудов. В дальнейшем развивается паралитическая непроходимость кишечника и связанные с ней вводно-электролитные нарушения.

При воспалении брюшины отмечаются расстройства гемодинамики в виде портального застоя со снижением артериализации и гипоксией печени. Развивается дегидратация организма с расстройством электролитного обмена, падением содержания хлоридов. В надпочечниках происходит изменение клеток с выраженным некробиозом коркового слоя и обеднением его хромаффинной субстанцией. В сосудах легких развиваются застой крови, гиперемия, в основном вследствие слабости мышцы сердца и многочисленных гипостазов; в легких — отек. Тяжелые изменения происходят в нервной системе в виде дегенерации клеток нервных ганглиев различной степени. Развивается полиорганная недостаточность.