ОБРАЗОВАНИЯ ЖЕЛЧНЫХ КАМНЕЙ
Возраст | 40-65 лет |
Пол | Женский |
Беременности, гормональный фон | Снижение моторики желчного пузыря, изменение синтеза желчных кислот и холестерина |
Ожирение, нарушение липидного обмена | Увеличение выделения в желчь холестерина. Снижение активности 7-α-гидроксилазы, расщепляющей холестерин |
Генетическая предрасположенность | Передача наследственности идет по доминантному типу по женской линии |
Этническая вариабильность | У североамериканских индейцев племени Пима в возрасте 20 лет у 40% женщин холелелитиаз, к 30 годам – у 70%. У североамериканских индейцев племени Мик-Мак желчные камни встречаются крайне редко. |
Питание | Литогенная диета – богатая животными жирами и холестерином; диета, лишенная жира и богата углеводами, снижение в диете пищевых волокон |
Заболевания желудочно-кишечного тракта | Поражение терминального отдела тонкой кишки –терминальный илеит, рефлюкс-илеит, уменьшение длини дистального отдела тонкой кишки – нарушение всасывания желчных кислот и изменение энтерогепатической циркуляции желчи. Дуоденостаз, болезнь Крона, юкстпапиллярный дуоденальный дивертикул. |
Ятрогенные факторы | Терапевтические – лекарственные – клофибрат, эстрогены, секвестранты ЖЛК (холестирамин, лактулоза и др.), сорбенты (смолы, угли). Диета –голодание, несбалансированное питание, рафинированная пища. Хирургические –операции на желчных ходах (шовный материал, внутренние дренажи, стриктуры); операции на других органах – резекция желудка, тонкой кишки, бипас анастомозы, илеостомия, ваготомия) |
2. Определить лиц с повышенным риском образования желчных камней.
3. Разработать медикаментозное лечение желчнокаменной болезни.
4. Определить пути профилактики образования желчных камней.
Патогенез пигментных желчных камней
1) инфекция желчных путей, а также гельминты продуцируют бета-глюкоронидазу, которая отщепляет глюкуроновую кислоту от билиpубина. Он становится нерастворимым и выпадает в осадок. Нарушение моторики желчного пузыря ускоряет выпадение билирубина в осадок. Кроме того воспалительный процесс в стенке пузыря снижает выработку эпителием ингибитора бета-глюкоронидазы бета-глюкоролактона.
2) при заболеваниях, сопровождающихся усилением распада эритроцитов (Минковского-Шафара, серповидно-клеточная анемия), в желчь в большом количестве выделяется пигмент и неконьгированный билурибун. При достижении критической массы они выпадают в осадок.
Дата добавления: 2016-07-09; просмотров: 704;