СОЗНАНИЕ И КОНТРОЛЬ ДЕЙСТВИЯ 18 страница

⁴¹ Немецкий социолог Макс Вебер (1864—1920) считал точность характерной особен­
ностью «протестантской этики», а французский психолог Пьер Жане — не протестант, а
католик — в работе «Эволюция памяти и понятие времени» (Janet, 1928) обосновал мне­
ние о ведущей роли представлений о времени для становления рефлексивного сознания.
Именно по отношению ко времени наблюдаются особенно выраженные различия в раз­
ных культурах. Это, в частности, влияет на типичные опоздания студентов на лекции в
Северной Америке, России, Германии или на Ближнем Востоке 441

которая представляет собой нелинейную трансформацию шкалы фи­зического времени. Более детальные исследования обнаруживают, что речь идет, скорее всего, о гиперболической функции (Ainslie, 2001)⁴⁴. Главное отличие двух возможных направлений движения, в бу­дущее и в прошлое, состоит в том, что в проспективном варианте — при ответах на вопросы «Что Вы будете делать завтра, через месяц, че­рез год?» — обычно генерируется значительно больше ответов, чем при ответе на аналогичные ретроспективные вопросы (Maylor, Chater & Brown, 2001).

Считается, что эффективность нашей памяти достигает своего мак­симального развития к 20—30 годам, а затем она начинает сначала мед­ленно, а затем все быстрее (особенно после 60) снижаться. Это распрос­траненное мнение об изменении памяти в процессе нормального старения требует ряда уточнений. Во-первых, исследования демонстрируют рас­хождение данных, полученных в лабораторных условиях и в повседнев­ной жизни. В последнем, экологически валидном случае пожилые люди зачастую обнаруживают... более высокую точность и меньшую забывчи­вость, чем молодые взрослые. Очевидно, что за счет организации среды (опоры на «внешнюю память» — см. 5.4.1 и 9.3.3), использования соци­альной поддержки и известной ритуализации собственного поведения в течение длительного времени возможна практически полная компенса­ция негативных возрастных изменений.

Во-вторых, данные ряда исследований свидетельствуют о различ­ной динамике возрастных изменений для разных форм памяти. В то время как вербальная память, лежащая в основе изучения второго языка, наиболее эффективна в возрасте 3—6 лет, память на социаль­но-значимые события иногда формируется в соответствующем эмоци-онально-мотивационном контексте лишь к 50—60 годам (см. 7.1.2 и 9.4.2). В самом первом приближении, можно сказать, что возрастные нарушения распространяются как бы в направлении «сверху вниз», повторяя процессы раннего развития, но только в обратном порядке. Нормальное старение прежде всего затрагивает эпизодическую па­мять, причем все более выраженной становится, как и в детском воз­расте, амнезия на источник — пространственно-временной контекст приобретения знаний (см. 5.3.2). Кроме того, страдают проспективная и рабочая память, что проявляется в усиливающейся забывчивости и рассеянности. Все это очень похоже на селективное ослабление меха­низмов метакогнитивных координации (уровень F), что подтверждает­ся данными о преимущественной локализации возрастных изменений

⁴⁴ Данный характер субъективной шкалы времени может объяснять нашу явную под­верженность импульсивным влияниям, фиксированность на заботах настоящего и свое­образную «психологическую близорукость» по отношению к более отдаленным событи-442 ^{ям и} проблемам.

Рис. 5.13.Соотношение нейрофизиологических изменений и функций памяти в стар­ческом возрасте (по: Anderson & Craik, 2000).

в нейронных структурах префронтальной коры и в таких связанных с ними структурах, как гиппокамп и его непосредственное окружение (рис. 5.13).

На фоне сокращения рождаемости и старения населения индустри­ально развитых государств мира, изучение возрастных изменений памя­ти стало одним из центральных направлений работы многих когнитив­ных лабораторий. Мы рассмотрим здесь лишь несколько типичных психологических эффектов, выраженность которых усиливается в стар­ческом возрасте. Одним из них является эффект ложной памяти. Этот эффект состоит в том, что конвергирующая активация привычных ассо­циаций на стадии ознакомления с материалом может вести к ошибочно­му воспроизведению похожих по значению, но не предъявлявшихся слов. Например, если предъявить испытуемому список «молоко», «хлеб», «кофе», «масло», то при воспроизведении через какое-то время он с из­вестной вероятностью назовет «сливки». Усиление этой тенденции с возрастом по сути дела означает, что семантическая память выходит

из-под произвольного, метакогнитивного контроля. Другой интенсивно исследовавшийся феномен, получивший название эффект веера (Андер­сон, 2002), заключается в том, что чем больше фактов узнает испытуе­мый по поводу определенного понятия или лица (например, утвержде­ний о личностных качествах некоторого индивида), тем медленней он верифицирует соответствующие частные утверждения (см. 6.4.1). Усиле­ние этого эффекта в старости также указывает на дефицит контроля при выборе релевантных и игнорировании (торможении) иррелевантных сведений.

Ослабление такой глобальной метапроцедуры, как КОНТРОЛЬ, ко­нечно, должно проявляться в целом ряде ситуаций и задач, не связанных только с функциями памяти. В самом деле, одним из самых надежных тестов, выявляющих старческие изменения, является обсуждавшийся в предыдущей главе эффект Струпа (см. 4.3.1). Основу интерференции в этом случае образует как раз ослабление контроля за выполнением про­извольной задачи (обычно называнием цвета букв), связанной с подав­лением спонтанно возникающих привычных тенденций (чтением сло­ва). Еще один красивый результат, который следует упомянуть в этой связи, вновь имеет отношение к памяти, но состоит в том, что в пре­клонном возрасте наблюдается ослабление произвольного забывания (Zacks, Hasher & Li, 2000)! Таким образом, в старости мы не только хуже припоминаем, но одновременно и хуже забываем — когда именно забы­вание является нашей сознательной целью. Очевидно, что при этом страдает не столько гипотетическая рабочая память, сколько наша про­извольная работа с памятью.

Как показывают многочисленные работы, имплицитные формы памяти, такие как процессы формирования условных рефлексов и перцептивные прайминг-эффекты, обычно относительно устойчивы к возрастным изменением. Особенно интересен поэтому вопрос о том, как процессы старения сказываются на работе семантической памяти. Наиболее обширное лонгитюдное исследование такого рода было развернуто в последние годы группой шведских авторов во главе со шведским психологом Ларсом-Гёраном Нилссоном (например, Nilsson & Soderlund, 2001). Если скорректированы изменения, связан­ные со все более частыми и серьезными заболеваниями, то складыва­ется впечатление, что семантическая память в целом оказывается практически столь же устойчивой к возрастным изменениям, как и имплицитная память.

Эту достаточно когерентную картину возрастных изменений памя­ти в процессе старения могут драматически усиливать и искажать ти­пичные заболевания позднего возраста — старческая деменция и болезнь Алъцгеймера (англ. Alzheimer's disease, AD). В особенности последнее за­болевание, первые проявления которого могут наблюдаться уже начи­ная с 45—60 лет, является частой причиной прогрессирующей инвалид­ности в пожилом возрасте, протекающей на фоне массивного распада

функций памяти⁴⁵. Поражая в первую очередь ассоциативные (фрон­тальные и височные) области коры головного мозга, оно не только уси­ливает возрастные нарушения метакогнитивных процессов (произволь­ного внимания, оперативного запоминания, рефлексивного осознания и эпизодической памяти), но и распространяется на следующий уро­вень когнитивной организации, связанный с семантической памятью (уровень концептуальных структур Е).

Интересно, что в развитии самой этой болезни также просматри­вается знакомая динамика — первыми предвестниками будущего забо­левания служат ухудшение эпизодической памяти наряду с ослаблени­ем и нестабильностью произвольного внимания. На пике болезни Альцгеймера быстро ухудшается семантическая категоризация, распа­дается речь (что также является частым следствием сопутствующей старческой деменции), теряются остаточные знания, а затем нарушают­ся процессы узнавания и исполнение повседневных культурных навы­ков. В конце концов эти процессы делают пациентов полностью завися­щими от их социального окружения. Следует заметить, что абстрактная семантическая информация сохраняется при этом лучше и дольше, чем конкретная, то есть наблюдается несколько другая картина, чем в са­мом начале когнитивного развития, когда первыми усваиваются кате­гории, соответствующие понятиям промежуточного уровня абстрактно­сти (см. 6.2.2).

Когнитивная нейропсихология, ориентированная на поиск локаль­ных механизмов, испытывает затруднения при объяснении глобальных дегенеративных изменений, наблюдающихся в случае болезни Альц­геймера. Их интерпретация возможна, с одной стороны, в рамках об­щих уровневых представлений, а с другой — на пути использования подходов, развиваемых в так называемой «мокрой нейрофизиологии», биохимии и молекулярной генетике. Эти подходы направлены на вы­явление роли различных нейромедиаторов (см. 2.4.3 и 9.4.3). Данные о селективной гибели синаптических рецепторов, чувствительных к аце-тилхолину, были положены в основу популярной сегодня холинэргичес-кой гипотезы, объясняющей природу когнитивных симптомов болезни Альцгеймера дефицитом этого нейромедиатора (White & Ruske, 2002). Ацетилхолин является медиатором неспецифических влияний восходя­щей ретикулярной активирующей системы на кортикальные структу­ры, в частности, на нейроны с неоднократно упоминавшимися выше NMDA-синапсами (см. 4.4.3 и 5.3.2). Такая энергетическая «подпитка» необходима для того, чтобы «пробить» высокие пороги NMDA-синап-сов и вызвать их продолжительное изменение. Если данный механизм

⁴⁵ Согласно данным международной Ассоциации болезни Альцгеймера (Alzheimer's
Association, 1996), в возрастной группе от 75 до 84 лет этим заболеванием в Соединенных
Штатах и Западной Европе страдает каждый пятый человек, а в группе от 85 лет — уже
практически каждый второй (47%). 445

нарушается в одном из его звеньев, то процессы кодирования и консо­лидации резко замедляются. Манипулируя в экспериментах вещества­ми агонистами и антагонистами ацетилхолина, удается спровоциро­вать симптомы начальной стадии болезни Альцгеймера у здоровых испытуемых и, что важно, добиться временного улучшения клиничес­кой картины у больных⁴⁶.

Несколько неожиданным результатом исследований последних лет оказался тот факт, что у пациентов с болезнью Альцгеймера может ос­таваться нормальным собственно темп забывания, являющийся, каза­лось бы, синонимом распада следов памяти (см. 5.4.1). Иными слова­ми, если обеспечивается высокий исходный уровень кодирования (на что в данном случае, естественно, уходит относительно много време­ни), то практически нормальными оказываются и результаты тестов на запоминание. Близкие закономерности вырисовываются и при некото­рых других расстройствах памяти, связанных с более локальными по­ражениями мозга, прежде всего в области височно-гиппокампальных структур. Эти данные ставят ряд вопросов о соотношении процессов первоначального кодирования (восприятия, понимания, а также до сих пор несколько загадочной консолидации) и последующего сохранения информации. Предварительное объяснение можно искать в теории уровней обработки, рассматривающей память как побочный продукт того, что мы делаем с материалом (см. 5.2.2 и 5.3.3), но тогда еще надо установить, в чем состоят нарушения восприятия и понимания, свя­занные с недостатком ацетилхолина или же с нарушениями в работе гиппокампа. В любом случае есть основания надеяться на предстоя­щую более полную интеграцию работ по патологии памяти с исследо­ваниями уровневых и биохимических основ поведения и познания.

Рассмотрение разрушения и гибели сначала личностного, а затем и культурного опыта нельзя назвать особенно оптимистическим фина­лом главы о памяти. Крупные выпадения, вовлекающие высшие моз­говые механизмы, затрудняют и делают невозможными аккуратную и критическую работу произвольного запоминания. И все-таки, если на­рушена только эпизодическая память (как, например, при локальных поражениях гиппокампа), то это можно компенсировать дополнитель­ным перцептивным, семантическим и метакогнитивным кодировани­ем, о чем свидетельствует нормальная динамика забывания и вполне надежная семантическая память, позволяющая накапливать общие зна­ния и даже демонстрировать определенные академические достижения, на уровне окончания средней школы. Конечно, если нарушены меха­низмы семантической памяти, то все еще длинный список прайминг-

⁴⁴ Накапливаются данные о тесной связи возникновения возрастных нейродегенера-

тивных заболеваний, включая болезнь Альцгеймера. с одной из аллелей гена АРОЕ. Этот

ген, участвующий в регуляции работы холинэргической системы, играет важную роль в

процессах транспортировки липидов (белков) к растущим нейронам, а также в устране-

446 нии их фрагментов из гибнущих клеток (см. 2.4.3 и 4.3.3).

_-

эффектов, которые остаются сохранными при выпадении эксплицит­ного припоминания, служит слабым утешением. В практическом пла­не остается лишь социальная поддержка, привычное предметное ок­ружение в роли «внешней памяти» и надежда на то, что бурно развивающиеся новые подходы в изучении молекулярных'механизмов познавательных процессов позволят остановить или, хотя бы частично, скомпенсировать распад.