АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ 8 страница

В результате своей жизнедеятельности стрептококк создает

благоприятные условия для своего проникновения в клетку, что в

основном связано с наличием М-протеина, который лизирует лейко-

циты и способствует образованию длительно циркулирующих в крови

М-антител. Стрептококк адсорбируется в соединительной ткани, на

поверхности эндотелия и выделяет токсичные вещества:

а). стрептолизин-О (вызывает гемолиз и имеет специфи-

ческое кардиотоксическое действие );

б). стрептолизин-S ( вызывает лизис ядер лейкоцитов );

в). гиалуронидаза ( нарушает вязкие свойства соедини-

тельной ткани ).

Кроме ТОГО, в организме вырабатывается клон иммунокомпетент-

ных клеток, синтезирующих антитела против стрептококка и продук-

тов его метаболизма. При массивном образовании антител образуют-

ся иммунные комплексы, что сопровождается выделением биологичес-

ки активных веществ: гистамин, серотонин, брадикинины, которые

приводят к еще большему увеличению проницаемости клеточных мемб-

ран, способствуют еще большей генерализации процесса. Происходит

также денатурация белков, которые в результате этого начинают

выступать в роль аутоантигенов. В ответ на это организм начинает

выделение аутоантител. Заболевание приобретает рецидивирующий

характер, хроническое течение. Образование аутоантител идет еще

и в результате неспецифических воздействий ( охлаждение и т.п. )

Периоды ревматического процесса:

1. Период первичной сенсибилизации ( от острой ангины до

первых клинических проявлений ревматизма ). Длительность около 2

недель.

2. Период выраженных гиперэргических реакций или острая фаза

заболевания. Фаза выраженных клинических проявлений.

3. Период аутосенсибилизации - образуются вторичные антитела

( т.е. аутоантитела, которые поддерживают хронический рецидиви-

рующий процесс. Он может быть связан со вторичным проникновением

стрептококка или с неспецифическими реакциями ).

Морфологические проявления могут быть преимущественно очаго-

выми - тогда будет преобладать клеточная пролиферация с почти

обязательным исходом в склероз ( медленное, латентное течение ).

В других случаях доминируют диффузные изменения, развитие про-

цесса идет бурно, но характер изменений при этом будет эксуда-

тивноальтеративный, здесь возможно полное обратное развитие.

КЛИНИКА:

-------

Очень разнообразна и во многом определяется локализацией

процесса. Может быть и скрытое латентное течение.

РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПОЛИАРТРИТ__ _.- 30% - первичная атака ревматизма,

но в последнее время стал встречаться довольно редко. В класси-

ческой форме чаще наблюдается у детей, а у взрослых - по типу

рецидивирующей артралгии. Характерно острое начало, поражение

преимущественно крупных суставов, быстрое распространение с од-

ного сустава на другой ( "летучесть" ). В течении нескольких ча-

сов боль становится очень резкой. В некоторых случаях резко вы-

раженный болей синдром приводит к ограничению подвижности пора-

женного сустава, больной принимает вынужденное положение на спи-

не с максимальным щажением пораженного сустава. Французские кли-

ницисты выделяют симптом "не тронь меня" - вынужденное положе-

ние, страдание на лице. Очень быстро к артралгии присоединяются

объективные симптомы поражения суставов - кожа над ними стано-

вится горячей на ощупь, возникает видимая на глаз отечность пе-

риартикулярных тканей, реже - краснота. В полости сустава накап-

ливается эксудат, еще больше уменьшается объем движений в пора-

женном суставе. Для ревматизма характерно симметричное поражение

крупных суставов. У людей пожилого возраста в настоящее время

чаще наблюдается атипичное течение - поражаются преимущественно

мелкие, межфаланговые суставы, изредка поражается только один

сустав ( ревматический моноартрит ); также может наблюдаться

артралгия в качестве моносимптома, т.е. без дальнейшего присое-

динения красноты, отечности суставов. Может отсутствовать и ха-

рактерная летучесть процесса, процесс может нарастать медленно.

Очень редко наблюдается ревматический миозит в зоне пораженного

сустава. Характерен быстрый ответ на адекватную терапию.

Самое частое проявление ревматизма ( 100% ) - РЕВМАТИЧЕСКИЙ

МИОКАРДИТ. Характер поражения при этом бывает различным:

а). диффузный миокардит;

б). очаговый миокардит.

а).__ _.ДИФФУЗНЫЙ МИОКАРДИТ.

Характерны ранние признаки сердечной недостаточности. Рано появ-

ляется выраженная одышка, сердцебиение, отеки, боли в сердце,

перебои. Характерна слабость, недомогание, потливость, головные

БОЛИ, чаще диффузный миокардит возникает в детском возрасте. У

взрослых практически не встречается. Объективно:

- лихорадка, обычно неправильного типа;

- тахикардия, причем пульс опережает уровень температу-

ры;

- характерен "бледный цианоз";

- выраженная одышка, что заставляет больного принимать

вынужденное положение;

- ортопноэ;

- экстрасистолия;

- набухание шейных вен;

- увеличение границ сердца, особенно влево;

- тоны сердца глухие, I тон ослаблен, часто протодиас-

толический ритм галопа (дополнительный III тон);

- отчетливые, но мягкие миокардиальные систолические

шумы. Поражаются сосочковые мышцы - мышечная недоста-

точность клапанов; Второй механизм - из-за резкой ди-

латации полостей сердца возникает шум относительной

клапанной недостаточности;

- изменения на ЭКГ: отмечается снижение вольтажа всех

зубцов;

- снижение зубца Р, уменьшение QRS, снижение сегмента

ST, зубца Т, изменения желудочковых комплексов. Могут

быть признаки нарушения ритма ( экстрасистолии ), ат-

риовентрикулярная блокада.

б). ОЧАГОВЫЙ МИОКАРДИТ:

Патологический процесс часто локализуется на задней стенке лево-

го предсердия или в области задней левой папиллярной мышцы.

Клиника скудная, стертая:

- могут быть общие слабо выраженные симптомы - легкая

одышка при нагрузках, слабые боли или неясные непри-

ятные ощущения в области сердца;

- часто единственный симптом - систолический шум (при

поражении папиллярной мышцы );

- очень важна ЭКГ: часто вовлекается атриовентрикуляр-

ный узел, возникает атировентикулярная блокада и удлинение ин-

тервала PQ, реже - низкий отрицательный зубец Т. В настоящее

время изменения интервала PQ могут часто отсутствовать, а вместо

этого можно найти уплощение, уширение или зазубренность зубца Р

и комплекса QRS, что говорит о нарушении распространения возбуж-

дения по предсердиям и желудочкам. Иногда находят смещение ин-

тервала ST ниже изолинии и низкий или двухфазный зубец Т.

При первичном заболевании в следствии ревматического миокар-

дита порок формируется у 10% больных, после второй атаки - у

40%, после третьей - у 90%.

Ревматический кардит кроме миокардита, включает в себя эндо-

кардит и перикардит.

ЭНДОКАРДИТ:

Может быть в двух вариантах:

1. Сразу возникает тяжелый вальвувит ( в 10% случаев ). Ва-

риант редкий, порок формируется сразу.

2. Бородавчатый эндокардит - встречается чаще. Имеет место

субэндокардиальное поражение с формированием бородавок по краю

створок. Часто поражается митральный клапан, при этом чаще фор-

мируется митральный стеноз, реже - недостаточность клапана. Кли-

нические проявления очень скудны. По клинике поставить диагноз

практически невозможно. Общие проявления и скудная объективная

симптоматика в среднем появляются не раньше, чем через 4-6 не-

дель, иногда даже позже. Появляется диастолический шум ( при

стенозе ), реже - диастолический ( при недостаточности ), кото-

рые постепенно стабилизируются. Шум как правило четкий, нередко

грубый или даже музыкальный при достаточной звучности тонов

сердца ( т.е. нет признаков поражения миокарда ).

ПЕРИКАРДИТ:

Встречается редко, характерно доброкачественное течение. Бывает

двух типов: сухой и эксудативный.

СУХОЙ перикардит - проявляется постоянными болями в области

сердца, шум трения перикарда, чаще вдоль левого края грудины. В

начале заболевания на ЭКГ характерно смещение сегмента ST выше

изолинии во всех отведениях, затем появляются двухфазные или от-

рицательные зубцы Т, а сегмент ST возвращается к изолинии.

ЭКСУДАТИВНЫЙ перикардит характеризуется накоплением в полос-

ти перикарда серозно-фибринозного эксудата. По существу он явля-

ется следующей стадией сухого перикардита.

Клиника эксудативного перикардита:

- уменьшение или прекращение болей;

- нарастающая одышка, усиливающаяся в положении лежа;

- верхушечный толчок ослаблен или не определяется;

- сглажены межреберные промежутки;

- значительно увеличены границы сердца;

- глухие тоны сердца из-за ВЫПОТА;

- признаки повышенного венозного давления: набухание

шейных вен, иногда даже периферических вен;

- артериальное давление часто понижено;

- ЭКГ в целом такая же как и при сухом перикардите +

снижение вольтажа зубцов во всех отведениях.

Наличие перикардита у больных ревматизмом часто является

признаком поражения всех трех слоев сердца ( панкардит ). В нас-

тоящее время перикардит встречается редко. Существует еще термин

ревмокардит - суммарный диагноз поражения практически всех обо-

лочек сердца, но чаще под ним подразумевается поражение эндокар-

да и миокарда. Ревматизм может также поражать коронарные артерии

- ревматический коронариит - клинически проявляется как синдром

стенокардии: боли за грудиной, иногда на этом фоне возможен ин-

фаркт миокарда.

При ревматизме также возможно :

а). ПОРАЖЕНИЕ КОЖИ__ _.в виде кольцевой или узловой эритемы,

ревматических узелков и т.д. Ревматические узелки чаще всего

располагаются над пораженными суставами, над костными выступами.

Это мелкие, величиной с горошину, плотные, безболезненные обра-

зования, располагающиеся под кожей, чаще группами по 2-4 узелка.

б). ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ__ _.- ревматическая ( малая ) хо-

рея. Встречается преимущественно у детей, особенно, у девочек.

Проявляется сочетанием эмоциональной лабильности с мышечной ги-

потонией и насильственными вычурными движениями туловища, конеч-

ностей, мимической мускулатуры.

в).__ _.ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК,__ _.ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ, ЛЕГКИХ, СОСУДОВ.

ТЕЧЕНИЕ РЕВМАТИЗМА:

У детей чаще встречается острое течение заболевания. Дли-

тельность заболевания около 2-х месяцев. У взрослых и впервые

заболевших - 2-4 месяца. При повторном заболевании - чаще затяж-

ное течение - 4-6 месяцев. Иногда наблюдается беспрерывно реци-

дивирующее течение. В последние годы особенно часто стало встре-

чаться латентное течение ревматизма, при этом диагностика зат-

руднена, здесь важен анамнез, связь с предшествующей стрептокок-

ковой инфекцией. Часто без дополнительных методов исследования

диагноз поставить довольно трудно.

ЛАБОРАТОРНАЯ_1 _0ДИАГНОСТИКА:

1. Клинический анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз, резко

ускоренное РОЭ, очень редко - анемия ( обычно у детей при тяже-

лом течении заболевания );

2. Появление С-реактивного белка ( +++ или ++++ ).

3. Исследование белковых фракций крови:

а). в острой фазе - увеличение _7a_0-2-глобулинов,

б). при затяжном течении - увеличение_7 пg_0-глобулина.

4. Идет повышенное расщепление гиалуроновой кислоты - стано-

вится положительной гексозо-дифениламиновая проба ДФА, которая в

норме составляет 25-30 Ед.

5. Повышение титра антистрептолизина О ( выше 1:250 ), титра

антистрептогиалуронидазы и антистрептокиназы ( выше 1:300 ).

6. Увеличивается фибриноген крови выше 40.000 мг/л.

7. ЭКГ: нарушение атриовентрикулярной проводимости, PQ боль-

ше 0.20, изменения конечной части желудочковых комплексов и др.

8. Увеличение уровня сиаловых кислот ( в норме до 180 Ед ).

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ Джонса-Нестерова:

А). Основные критерии:

1. Кардит ( эндо-, мио-, пери- );

2. Ревматический полиартрит;

3. Ревматическая хорея;

4. Подкожная узловатая эритема;

5. Кольцевая эритема;

6. Ревматический анамнез;

7. Эффективность противоревматической терапии.

Б). Дополнительные ( малые ) критерии:

1. Субфебрильная лихорадка;

2. Артралгия;

3. Лейкоцитоз, ускорение СОЭ, С-реактивный белок;

4. Изменения ЭКГ: удлинение PQ;

5. Предшествующая стрептококковая инфекция;

6. Серологические или биохимические показатели;

7. Повышение проницаемости капилляров.

При наличии двух основных или одного основного и двух дополни-

тельных критериев диагноз ревматизма становится весьма вероятным.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА:

----------------------------

1. Ревматоидный артрит:

- хроническое или подострое течение с самого начала;

- заболевание начинается с мелких суставов;

- нет покраснения кожи над суставами, не увеличена местная

температура;

- в патологический процесс обычно вовлекается кожа и мышцы -

возникает их атрофия;

- рано вовлекаются суставные поверхности костей, есть приз-

наки остеопороза;

- характерна утренняя скованность движений в суставах;

- ревматический артрит дает 100% выздоровления;

- никогда не бывает полного обратного развития, поэтому на-

зывается "деформирующий артрит";

- сердце практически никогда не поражается;

- при лабораторном исследовании в крови находят ревматоидный

фактор, иногда - ускоренное СОЭ.

2. Гонококковый артрит:

- чаще при хронической гонорреи;

- чаще всего поражается коленный сустав;

- характерна очень сильная боль;

- характерно поражение одного крупного сустава, острое нача-

ло;

- реакция Борде-Жангу - провокационный тест на гоноррею.

3. Бруцеллезный артрит:

- встречается очень редко;

- чаще у людей, профессия которых связана с животными;

- помогает реакция Райта-Хеддельсона, кожная проба Бюрне.

4. Тонзиллокардиальный синдром ( тонзилогенная функциональная

кардиопатия ):

- связана с функциональными нарушениями сердечно-сосудистой

системы при хроническом тонзилите;

- нет острого начала - имеется хронический анамнез;

- максимальное проявления заболевания регистрируется на вы-

соте ангины, а не в сроки сенсибилизации после нее;

- никогда не формируются клапанные пороки, нет четких приз-

наков поражения миокарда;

- ЭКГ: может быть похожа, но нет удлинения PQ;

- нет высокого титра антистрептолизина О и антигиалуронидаз.

5. Кардионевроз:

- чаще болеют молодые люди;

- могут быть жалобы со стороны сердца и систолический шум;

- при неврозе очень много общих, эмоционально окрашенных жа-

лоб;

- нет признаков воспаления;

- систолический шум при неврозе уменьшается или исчезает

после физической нагрузки или в положении стоя;

- под влиянием физической нагрузки и холинолитиков PQ норма-

лизуется.

6. Тиреотоксикоз:

- общие симптомы: слабость, потливость, систолический шум,

сердцебиение, экстрасистолия;

- при тиреотоксикозе больные повышено возбуждены, при ревма-

тизме - вялые;

- прогрессирующее похудание;

- тоны сердца очень громкие, возбужденные;

- систолический шум в основном не на верхушке, как при рев-

матизме, а в прекардиальной области, ближе к сосудам;

- на ЭКГ: высокий вольтаж, признаки симпатикотонии.

7. Холецистит:

- страдают чаще молоды женщины, могут быть жалобы со стороны

сердца, субфебрилитет;

- повышению температуры часто предшествует озноб;

- диспепсия;

- перед обострением имели место погрешности в диете;

- болезненность в области желчного пузыря.

8. Идиопатический миокардит или миокардит Абрамова-Филлера:

Этиология до конца не ясна. Предполагается, что возбудителем

является вирус КОКСАКИ группы Б, который распространен во всем

мире и дает короткие эпидемические вспышки гриппа.

Возникает тяжелое поражение миокарда с мало выраженной вос-

палительной реакцией. Наблюдается поражение части миокарда, от

дистрофических изменений вплоть до некроза - могут быть целые

поля некроза. Наряду с полями некроза существуют и поля фиброза,

все это говорит о тяжести и быстроте процесса. Рядом с некроти-

зированными участками мышечные волокна компенсаторно гипертрофи-

руются, возникает дилатация полостей сердца, кардиомегалия,

сердце увеличивается "на глазах". Процесс распространяется до

эндокарда, возникают пристеночные тромбы, часто наблюдается

внутрисердечный тромбоз. Всегда есть признаки выраженной сердеч-

ной недостаточности, имеются тяжелые нарушения ритма - экстра-

систолия, аритмии, вплоть до полной атриовентрикулярной блокады.

Аускультативно выслушиваются дополнительные тоны сердца - ритм

галопа, часто систолические шумы, иногда появляется диастоличес-

кий шум из-за дилатации полостей сердца. Характерна склонность к

тромбэмболическим осложнениям.

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА:

( разработана Нестеровым, 1956_1 )

Ревматизм

1. активность процесса а). активный,

б). неактивный.

2. клинико-морфологическая характеристика: эндо-, мио-Б пе-

рикардит, поражение нервной системы ( ревматический энце-

фалит, поражение мозговых сосудов ), ревматический плев-

рит и т.д.

3. характер течения: а). острое 2-3 месяца,

б). подострое 3-6 месяцев,

в). хроническое:

- затяжное 4-6 месяцев,

- непрерывно-рецидивирующее,

- латентное.

4. функциональная оценка пораженного органа - наличие или

отсутствие сердечной недостаточности, исход.

ЛЕЧЕНИЕ:

-------

1. Обязательная госпитализация, постельный режим.

2. Антибиотики:

- Пенициллин 500 тыс. 6 раз в сутки, в течении 2-х недель.

3. Стероидные гормоны, противовоспалительные, противоаллергичес-

кие препараты:

- Преднизолон, максимальная доза - 40 мг/сут., в первую неделю

30-40 мг/сут, затем каждую неделю снимают по одной таблетке(5мг)

Если лечение преднизолоном начать в первые две недели заболева-

ния, то порок сердца не развивается. Если лечение начато позднее

2-х недель от начала заболевания, то дозы нужно увеличить.

4. Уменьшение проницаемости клеточных мембран:

- Аскорбиновая кислота, 1.5 гр./сут.

5. При выраженных артралгиях:

- Аспирин 1.0 4 раза _7}_0 как противоревматические

- Бруфен 0.2 4 раза_7 2_0 средства они малоэффективны.

- Реопирин 0.25 4 раза_7 8_0 Применяют при наличии противо-

- Индометацин_7 2_0 показаний к глюкокортикоидам

- Бутадион 0.15_7 ]_0 и при их отмене.

6. Мягкие цитостатики ( применяют, если нет эффективности от гю-

кокортикоидов ):

- Делагил 0.25

- Плаквенил 0.2

Длительность терапии - минимум 2 месяца при остром течении и 4

месяца при подостром.

ИНФЕКЦИОННЫЕ МИОКАРДИТЫ

=======================

Любое инфекционное заболевание может осложниться миокарди-

том. Есть точка зрения, что для его развития необходимо прямое

проникновение инфекции в миокард, но другие считают, что дело в

аутоимунном процессе (аутоаллергия).

Различают паренхиматозный и интерстициальный миокардит. Ди-

агноз чаще всего ставится гистологом. Диагносцируемость плохая -

на вскрытии 3,5%, при жизни 0,02-0,3%; но в большинстве случаев

миокардит не был непосредственной причиной смерти. Пятую часть

всех миокардитов составляют дифтеритический и ревматический.

Этиология:

Наиболее часто стрептококк - 46%, затем ОРВИ - 42%, пневмо-

кокковая инфекция составляет 3%. Общепринятой классификации нет.

Самыми частыми возбудителями вирусной природы являются эн-

теровирусы, самые опасные группы Коксаки, может быть вирус грип-

па, парагриппа, инфекционного мононуклеоза и др.

Вирус Коксаки. Выделяют группы А и В. Группа А имеет 24

подтипа, В - серологических подтипов. Группа А может вызывать

ангину, лимфаденит, ОРЗ, петихиальную сыпь, лимфоцитарные менин-

гиты. Группа В - гриппоподобные заболевания, орхиты, овориты,

панкреатиты, мезентериальные лимфадениты, циститы, задний урет-

рит6 экземы, поражение суставов, может быть аденокортикальный

некроз.

КЛАССИФИКАЦИЯ:

-------------

Классификация Кедрова:

1. Гнойничковые;

2. Инфекционно-аллергические (неспецифические);

2.1 известной этиологии (дифтерия, грипп и др.);

2.2 неизвестной этиологии (СКВ, ревматический полиарт-

рит, склеродермия);

3. Токсикоаллергические:

3.1 Сывороточные;

3.2 Лекарственные

3.3 Вакцинальные, при экземе;

4. Ревматические.

Сейчас пользуются классификацией Анохина (1980 г.):

1. Ревматические

2. Неревматические

2.1 Вирусные;

2.2 Бактериальные

2.3 Аллергические

2.4 Паразитарные

2.5 Протозойные

3. По распространенности:

3.1 Очаговые

3.2 Диффузные

4. По клинике:

4.1 С нарушением ритма;

4.2 С болевым синдромом;

4.3 С сердечной недостаточностью;

4.4 С тромбоэмболией легочной артерии;

4.5 Малосимптомные.

5. По патогенезу:

5.1 Первично-инфекционные;

5.2 Инфекционно-аллергические;

5.3 Токсико-аллергические.

6. По анатомическому признаку:

6.1 Паренхиматозные;

6.2 Интерстициальные.

Проявления миокардита возникают через 1-2 недели после нача-

ла инфекции. Ноющие, колющие боли не снимаются ничем, кроме вти-

раний мази с ментолом, вьетнамского бальзама6 особенно, в соче-

тании с приемом индометацина - затихают постепенно. Также наблю-

дается слабость, адинамия. У некоторых больных явления сердечной

недостаточности: одышка, отеки на ногах, у большинства пульс

больше 100 в минуту.

Объективно: тахикардия в 60-70% случаев больше 100 ударов в

минуту, экстрасистолии, артериальное давление, как правило, сни-

жается, а гипертония практически не встречается. Левый желудочек

увеличен в 9% случаев. Глухость I тона в 90%случаев, систоли-

ческий мягкий шум, занимающий половину и более систолы. Маятни-

кообразный ритм при больших диффузных изменениях миокарда - пло-

хой признак. Раздвоение тонов, III и IV тон, то есть ритм гало-

па, если III тон сливается с IV - слышен суммационный ритм гало-

па. Повышение температуры, часто субфебрилитет. На ЭКГ могут

быть изменения реполяризации. Поликардиограмма: ЭКГ (V3), ФКГ,

сфигмограмма. Если от начала зубца R до конца зубца Т - норма,

то причина не в миокарде.

Метод Савицкого. Механокардиограф - давление снижено.

Лабораторно. Изменение белковых фракций, проба Вальдмана, С

- реактивный белок (+). При стрептококковой инфекции антистреп-

толизин О больше 500 единиц, при вирусных - антивирусные антите-

ла больше 1/160 или нарастают.

Диагноз

Связь с вирусной инфекцией, изменения в сердце, аритмия,

сердцебиение, изменения на ЭКГ, сердечная недостаточность или

любые изменения в сердце, антистрептолизин О больше 500 единиц

или потивовирусные антитела больше 1/160 (или нарастают).

Дифференциальный диагноз

1. Нейрогенная дистрофия сердца.

2. ИБС - при ней помогает нитроглицерин, при миокардите -

нет.

3. Тиреотоксикоз.

4. Ревмокардит.

5. Шейный остеохондроз.

Крайний вариант миокардита - миокардит Абрамова-Фидлера.

Теперь считают, что он вирусный. Лечение по симптомам в реанима-

ции. Если применять гормоны, антибиотики, НПВС - вирус будет

жить в миокарде дольше и в случаев 100% - смерть.

Лечение:

Обычно при миокардите постельный режим до 3 недель. Антиби-

отики, дейстующие на стрептококк - пенициллины, при вирусной

этиологии - иммуноглобулины. Десенсибилизирующие средства, про-

тивоспалительные. К преднизолону отношение сдержанное - приме-

нять только призатягивании процесса более 2 недель. Безопасно

применять аспирин, но если назначена тонзиллэктомия, то надо

применять амидопирин, вольтарен, бруфен 400 мг 3 раза в день в

течении 3 недель.

Сердечно-сосудистые средства. При сердечной недостаточности

- сердечные гликозиды, сосудорасширяющие, папаверин.

Антиаритмические - панангин, калий хлористый, поляризующая

смесь.

Средства, улучшающие метаболизм. Витамины В1, В6, В12, ко-

карбоксилаза.

Профилактика - санация хронических очагов инфекции. После

ангины или гриппа на 3 недели освобождать от тяжелых физических

нагрузок. После перенесенного инфекционного миокардита 3 года

весной и осенью - противорецидивное лечение.

ПОДОСТРЫЙ СЕПТИЧЕСКИЙ ЭНДОКАРДИТ:

================================

Впервые был описан более 100 лет тому назад. Его в разные

времена называли болезнью Ослера, болезнью Жаку и т.д. Нередко

заболевание возникает на фоне ревматического порока сердца.

Раньше подострый септический эндокардит рассматривали как

эволюцию ревматизма, но затем было показано, что он может пора-

жать и интактное сердце. Сейчас его рассматривают как самостоя-

тельное заболевание.

ЭТИОЛОГИЯ:

---------

Подострому септическому эндокардиту часто предшествуют раз-

личные инфекционные заболевания, ангины, осложнения после абор-

тов, иногда после хирургических вмешательств и травм.

Возбудитель заболевания - чаще всего зеленящий стрептококк,

реже стафилококки, пневмококки, грибы Кандида. Часто заболеванию

предшествует попадание в кровь маловирулентных агентов, номально

заселяющих полость рта, носоглотку, верхние дыхательные пути и

др. Проходящая бактериемия наблюдается после экстракции зубов,

тонзилэктомии, катетеризации мочевыводящих сутей, после родов,

абортов и т.д. В норме эта бактериемия бесследно проходит через

несколько дней.

Для возникновения заболевания важно снижение сопротивляемос-

ти организма из-за предыдущей сенсибилизации. Заболеваемость по-

вышается также в период стихийных бедствий, войн и т.д. Можно

получить и экспериментальную модель заболевания - это сепсис в

предварительно сенсибилизированном организме. Часто болезнь раз-

вивается у больных с ревматическими пороками сердца, при наличии

изменений внутренней оболочки артерий. Более редко болезнь пора-

жает интактное сердце.

ОСОБЕННОСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ:

1. Поражается эндокард.

2. Имеет место системное вовлечение ретикуло-эндотелиальной

системы, вызывающее генерализованное поражение сосудов.

3. Вовлекаются также другие органы ретикуло-эндотелиальной

системы(печень, селезенка).

4. При попадании бактерий в кровь они прежде всего оседают

на клапанах сердца, причем чаще на аортальных. В дальнейшем кла-