АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ 7 страница

электроимпульсную терапию, но чаще кардиостимуляцию приходится

проводить "по требованию".

Синдром слабости синусового узла:

--------------------------------

Синонимы - дисфункция синусового узла, Аррест-2-синус. Эта

патология очень близка к синоаурикулярной блокаде6 но отличается

тем6 что страдают Р клетки, вырабатывающие импульсы, а не Т

клетки. В этом случае часто брадикардия, которая неуклонно воз-

растает и не поддается ваголитикам (атропину и его аналогам).

Затем6 по мере возрастания слабости синусового узла приходят в

возбуждение гетеротопные очаги в предсердиях - возникают па-

роксизмальные гарушения ритма (пароксизмальная тахикардия, мер-

цание и трепетание предсердий). По выходе из тахикардии период

асистолии в течение нескольких секунд, а затем снова возникает

синусовая брадикардия. Это патологияческое состояние связано с

органическим поражением синусового узла (его Р клеток), оно из-

матывает больного, длительно затянувшееся может привести к смер-

ти. Синдром Аррест-2-синус является показанием к постоянной

электростимуляции, хирургическому вмешательству для размещщения

кардиостимулятора.

Внутрипредсердная блокада:

-------------------------

Часто связана с органическимм поражениями, нередко пред-

вестник мерцательной аритмии. Может быть при резкой дилатации

предсердий.

Этиология

Пороки сердца, ИБС, передозировка антиаритмических средств.

Клинических проявлений практически не дает. Единственный

метод диагностики - по ЭКГ. Наблюдается уширение и расщепление

зубца Р (в норме не более 0,10 секунды). Нередко зубец Р стано-

вится двуфазнум - отрицательным и положительным. Может быть и

более глубокое поражение - поражение пучка Бохмана - синдром па-

расистолии предсердий (правое предсердие работает в ритме си-

нусового узла, а левое от собственных импульсов гетеротоных оча-

гов возбуждения). Это приводитк к тяжелым нарушениям гемодинами-

ки. Встречается редко.

Атриовентрикулярная блокада:

---------------------------

Другое название - желудочковая диссоциация. Атриовентрику-

лярный узел состоит из трех отделов:

1. Собственно атриовентрикулярный узел;

2. Пучок Гисса;

3. Ножки пучка Гисса.

Замедление или прекращение проведения импульсов от предсер-

дий желудочкам в результате поражения одного из трех вышеуказан-

ных уровней лежит в основе атриовентрикулярной блокады. Причем,

чем ниже поражение, тем неблагоприятнее прогноз. Если поврежде-

ние происходит до деления пучка Гисса на ножки, то комплекс QRS

на ЭКГ не изменен; если ниже - то имеет место уширение или изме-

нение комплекса как при блокаде ножки. Различают три степени

блокады:

1 степень. Замедление предсердно-желудочковой проводимости.

До желудочков доходят все импульсы, но скорость их проведения

понижена. Субъективных ощущений нет6 диагностика только по ЭКГ:

ритм правильный, но интервал PQ увеличен (в норме не более 0,20

сеунд). Длительность интервала самая разная. При очень длинном

интервале PQ иногда удается услышать отдельный ритм предсердий.

Этиология

а) Нередко функциональные нарушения(ваготония спортсменов).

б) Органические. Воспалительные процессы в миокарде, рубцо-

вые измениния атриовентрикулярого узла.

в) Электролитные изменения.

Наиболее часто встречаются пепрвая и вторая причины. При

ваготонии спортсменов трудна дифференцировка, необходимо про-

вести пробу с атропином. При ваготонии после его применения на

ЭКГ исчезают харатерные изменения.

2 степень. Не все импульсы достигают желудочков, желудочки

соркращаются под влиянием отдельных импульсов ( в отличие от 3

степени). Различают 2 типа блокады 2 степени:

1. Мобитц I. Периоды Венкенбаха-Самойлова. По мере проведе-

ния импульсов постепенно удлиняется интервал PQ, вплоть до пол-

ного выпадения пульсовой волны. Обычно при этом типе повреждение

сравнительно высокое, поэтому QRS не изменен. Прогностически да-

ный тип сранительно благоприятен.

2. Мобитц II - с постоянным интервалом PQ, при этом не все

импульсы доходят до желудочков - в одних случаях проводится каж-

дый второй импульс, в других - каждый третий и т.д. Чем ниже им-

пульсная проводимость, тем тяжелее тяжелее клиника. При этой па-

тологии происходит низкое поражение - поэтому меняется комплекс

QRS. Нередко Мобитц II является предвестником полной поперечной

блокады. Клинические проявления - медленный пульс, медленный

ритм желудочков. Прогностически неблагопрятен. Часто встречается

при переднем инфаркте миокарда.

3 степень. Полная поперечная блокада. При этом полностью

прекращается проведение импульсов к желудочкам, в желудочках

рождается свой гетеротопный очаг идиовентрикулярного ритма, при-

чеч чем ниже автоматизм - тем тяжелее клиника. Наблюдается пол-

ная диссоциация - ритм предсердий близок к норме, а у желудочков

своя частота - 40 сокращений минуту и меньше. Последняя зависит

от уровня повреждения - если страдает атривентрикулярный узел,

то частота - 40-50 раз в минуту; если ножка пучка Гисса - 20 и

менее. Прогноз зависит от основного заболевания и уровня повреж-

дения. Наиболее часто в основе полного поперечного блокалежит

тяжеое органическое поражение (сифилис и др.). Резко увеличива-

ется ударны объем сердца, большое систолическое давление, ди-

астолическое низкое или нормальное, возрастает пульсовое давле-

ие. У желудочков большая диастолическая пауза, они сильно пере-

полняются кровью в диастолу, отсюда происходит их дилатация и

гипертрофия. Пульс медленный. Размеры сердца увеличиваются, в

основном влево. Иногда выслушивается систолический шум относи-

тельной недостаточности митрального клапана (из-за дилатации).

Тоны сердца ослаблены, периодически появляется "пушечный" I тон

- когда почти совпадают по времени систолы предсердий и желудоч-

ков. Может быть дополнительный III тон. Могут появлятся систоли-

ческие шумы изгнания на основании сердца. Часто обнаруживается

Пульсация вен, связанная с сокращегнием предсердий, особеноо от-

четливая при пушечно тоне Стражеско. Могут быть тяжелые осложне-

ния:

1. Прогрессирующая сердечная недостаточность, особенно при

физической нагруузке, связанная с малой частотой сердечных сок-

ращений.

2. Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса. Часто возникает при пе-

реходе неполной блокады в полную при прогрессирвании нарушений

атриовентрикулярного проведения. При этом собственный автматизм

еще не успел выработаться, кровь не поступает на периферию,

чувствительный головной мозг отвечает потерей сознания. В основе

синдрома - прекращение поступления крови, ишемия. В одних случа-

ях это бывает связано с асистолий желудочков на фоне полной бло-

кады, в других с фибрилляцией желудочков. Независимо от причины

конечный результат один и тот же - потеря сознания.

Клиника А-В блокад:

------------------

Внезапная бледность, потеря сознания, пульс не определя-

ется, тоны сердца не слышны. Затем больной синеет, появляются

судорги. Может быть непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Возможна смерть через 3-4 минуты, но часто пристып заканчивается

на 1-2 минуте - включаетс идиовентрикулярный водитель ритма же-

лудочков.

Различаю несколько форм атриовенттрикулярной блокады 3 сте-

пени:

А. Постоянная форма.

Б. Эпизодическая (интермиттирующая). Чаще всего дает синд-

ром Морганьи-Эдамса-Стокса. Прогностически является самой небла-

гоприятной формой. При этом блокада то полная, то неполная.

Диагностика

Клинически - правильный медленный пульс (ритм). На ЭКГ пол-

ная диссоциация: у предсердий свой ритм, у желудочков - свой,

более медленный. Чем ниже поражение, тем больше деформация QRS.

Блокады ножек Пучка Гисса:

-------------------------

Различают следующие виды:

а) Блокада правой ножки пучка Гисса;

б) Блокада левой ножки пучка Гисса.

Блокада ножек к тяжелым нарушениям гемодинамики не приво-

дит, свсе зависит от тяжести основного процесса. При полной бло-

каде может быть расщепление I тона. Диагностика в основном по

ЭКГ - распространение импульсов на желудочки неравномерное, уве-

личивается время их распространения, поэтому уширяется и расщеп-

ляется QRS. В зависимости от его ширины различают неполную

(0,10-0,12 секунды) и полную (более 0,12 секунды) блокаду. При

блокаде оевой ножки пучка Гисса наблюдается отклонение оси серд-

ца влево - напоминает гипертрофию левого желудочка, но при бло-

каде наблюдается расширение комплекса QRS, высокий расщепленный

R в I стандартном отведении и в левых грудных (V5, V6).

При блокаде правой ножки пучка Гисса эти изменения возника-

ют правых грудных отведениях (V1, V2), уширение комплекса QRS.

блокада правой ножки бывкает классической и атипичной.

а) Классическая. В I стандартном отведении очень маленький

R и глубокий расщепленный S. В III стандартном отведении расщеп-

ленный глубокий R.

б) Атипичная (блокада Вильсона). Зубец R нормальной высоты,

зыбец S небольшой, но широкий.

Левая ножка пучка Гисса имеет две веточки - переднюю и зад-

нюю. Отсюда еще выделяют переднюю и заднюю полублокады. Они

обычно не приводят к уширению желудочкового комплекса, проявля-

ются внезапным отклонением электрической оси сердца - влево при

переднем полублоке, вправо при заднем.

ЛЕЧЕНИЕ БЛОКАД:

--------------

А. При обнаружении блокады, особенно у немолодого человека

обязательна госпитализация, в особенности при синдроме Мор-

ганьи-Эдамся-Стокса и его эквивалентах.

Б. Важно установить и характер блокады и характер основного

паологического процесса.

При остром характере нарушения.

1. Ввести препараты уменьшаюшие вагусные влияния (холиноли-

тики):

- АТРОПИН 0,1% 1,0 внутривенно;

- ПЛАТИФИЛЛИН 0,2% 1,0 подкожно или если внутривенно, то на

500 мл 5% глюкозы;

2. Усилить симпатическое влияние на проводящую систему:

- НОРАДРЕНАЛИН 0,2% 1,0 внутривенно на глюкозе;

- ЭФЕДРИН 5% 1,0 внутримышечно, подкожно, внутривенно;

- АЛУПЕНТ 0,05% 0,5-1,0 внутримышечно или внутривенно.

- ИЗАДРИН 0,1% 1,0

3. Глюкокортикоиды:

- ГИДРОКОРТИЗОН 200 мг в сутки. Снимает воспаление, отек.

Уменьшает содержание калия в зоне проведения импульса по повреж-

денному участку. Потенцирует симпатические воияния. Вводится

повторно через несколько часов.

4. Уменьшить содержание калия:

- ЛАЗИКС 1% 2,0 внутривенно.

5. Если указанные выше мероприятия ноказываются неэффектив-

ными или имеется полный блок или Мобитц II в сочетании с блока-

дой левой ножки пучка Гисса, то обязательно введение временного

кардиостимулятора (с помощью зонда млм катетера вводится элект-

род в правый желудочек). Если у больного передний инфаркт мио-

карда, то может развиться передний блок - это также показание к

переводу больного на кардиостимуляцию. Если течение заболевания

осложнилось синдромом Морганьи-Эдамса-Стокса, то нужна немедлен-

ная медицинская помощь - нанести кулаком несколько ударов кула-

ком по грудине (механический запуск сердца), непрямой массаж

сердца (60 сокращений в минуту) с искусственным дыханием (14 раз

в 1 минуту). Желательно подключить ЭКГ-аппарат для определения

характера нарушения сердечной деятельности. Если на ЭКГ фибрил-

ляция желудочкоы - необходима дефибрилляция. Если она неэффек-

тивна - внутрисердечно адреналин или норадреналин и повторный

разряд электрического тока (иногда необходимо до 10 и более раз-

рядов).

Если асистолия желудочков - рекомендуется внутрисердечное

введение хлорида кальция 10% 5,0 и норадреналина и на этом фоне

проводит электростимуляцию. Используется игла-электрод, которая

вводится в миокард и по ней проводятся импульсы.

При хроническом течении блокады важно лечение основного за-

болевания. Так, при интоксикации лекарствами необходима их отме-

на, при воспалительных заболеваниях также необходима специальное

лечение.

1. Холинолитики, чаще в таблетках и порошках:

- ПЛАТИФИЛЛИН 0,005 по 3 раза в день, 0,2% 1,0 мл.

- ЭКСТРАКТ БЕЛЛАДОННЫ СУХОЙ, порошки по 0,02 3 раза в день.

2. Симпатомиметики:

- ЭФЕДРИН 0,025 по 3 раза в день;

- АЛУПЕНТ 0,05% 1,0 внутримышечно;

- ИЗАДРИН 0,005 под язык.

3. Салуретики:

- ГИПОТИАЗИД, таблетки по 0,025 и 0,1, применять по схеме.

Уменьшает содержание калия и, тем самым, улучшает проводимость.

4. Глюкокортикоиды в том случае, если имеется воспалитель-

ный процесс (миокардит), если же основным патологическим про-

цессом является хроническая ИБС - назначать не нужно.

5. Электростимуляия - создается искусственный гетеротопный

водитель ритма. Показания к электростимуляции:

- Все блокады, протекающие с синдромом Мор-

ганьи-Эдамса-Стокса.

- Несостоятельность кровообращения, сердечная недостаточ-

ность из-за блокады.

- Частота сердечных сокращений менее 40 в 1 минуту.

- Выраженный синдром слабости синусового узла (тяжелые па-

роксизмы, а не тоько брадикардия).

Имеются различные типы стимуляции - наружные, внутренние,

постоянные, временные и т.д.

Два вида стимуляторов:

1. Расе-Маке - кардиостимулятор постоянного действия, рабо-

тает независимо от собственного ритма сердца.

2. Декампье - физиологически более выгоден, так как дает

импульсы только в том случае, если интервал R-R становится боль-

ше аданного определенного временного интервала.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА:

=======================================

Суть порока - нет полностью сомкнутого клапана. Во время

систолы часть крови из правого желудочка забрасывается обратно в

предсердие(регургитация), в это время появляется систолический

шум над точкой проекции клапана. Часть крови из предсердия заб-

расывается в полую вену, появляется положительный венозный

пульс, который проведен до пульсации шейных вен. Заброс крови в

нижнюю полую вену приводит к увеличению печени и её пульсации.

Уменьшается поступление крови в легочную артерию во время систо-

лы правого желудочка, возникает перерапределение крови, увеличи-

вается застой в большом круге, появляются отеки, нередко - ас-

цит. Размеры правого желудочкка увеличены. Усиливается верхушеч-

ный толчок. Систолический шум может быть и у левого края грудины

- можно спутать с митральным пороком(недостаточность) - здесь

важна проба со вдохом.

АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ:

=================

Этиология:

1. Ревматический эндокардит.

2. Бактериальный эндокардит.

3. Атеросклероз.

4. Врожденный аортальный стеноз.

Морфологически наблюдается сращение и уплотнение створок

клапана и отложение на них солей кальция.

Гемодинамика: при сужение устья аорты нарушается движение

крови из левого желудочка в аорту, что приводит к тому, что за-

держивается кровь в левом желудочке.

Этапы компенсации:

I. Гипертрофия и тоногенная дилатация левого желудочка.

II. Миогенная дилатация левого желудочка, и тоногенная дила-

тация и гипертрофия левого предсердия.

III. Миогенная дилатация левого предсердия, тоногенная дила-

тация и гипертрофия правого желудочка.

КЛИНИКА:

-------

Жалобы ( могут длительно отсутствовать ):

1. Головокружения и кратковременная потеря сознания ( часто

при физической нагрузке ) за счет уменьшения ударного объема и

падения систолического давления и как следствие - гипоксия мозга.

2. Кардиологический синдром стенокардитического типа. Боли

возникают за счет недостаточности кровоснабжения миокарда.

3. При длительно существующем пороке может появляться жалоба

сердечной недостаточности по левожелудочковому типу.

Объективно:

1. Осмотр - бледность кожи и слизистых.

2. Пальпация - приподнимающий верхушечный толчок смещенный

вниз и влево.

- во II межреберье справа ощущается систолическое

дрожание;

- пульс медленно нарастающий, малого наполнения,

пульсовое давление снижено.

3. При перкуссии на начальных этапах развития порока отмеча-

ется увеличение относительной сердечной тупости влево и вниз.

4. При аускультации:

- ослабление I тона на верхушке;

- звук изгнания после I тона - "пистолетный выст-

рел", который выслушивает во II межреберье справа

и над подключичной артерией.

- грубый систолический шум над аортой с проведением

на область сонных артерий, в межлопаточную об-

ласть, в яремную ямку.

- ослабление или исчезновение II тона над аортой.

5. ЭКГ признаки аортального стеноза:

- гипертрофия левого желудочка, предсердия;

- аортальная конфигурация сердца.

Существует понятие субаортального стеноза, которое включает

в себя сужение выходного отдела за счет локальной гипертрофии

мышечного слоя, особенно межжелудочковой перегородки. При этом

эпицентр систолического шума находится в точке Боткина, а "пис-

толетный выстрел" отсутствует.

При аортальном стенозе может развиваться относительная мит-

ральная недостаточность.

Дифференциальную диагностику проводят с:

1. Функциональными гемодинамическими шумами.

2. Со вторичными шумами, вызванными анемией, тиреотоксикозом.

ЛЕЧЕНИЕ АОРТАЛЬНОГО СТЕНОЗА:

---------------------------

1. Хирургическое:

- комиссуротомия,

- эндопротезирование клапана.

2. Если аортальный стеноз развился в результате атеросклеро-

за, то проводят консервативное лечение таких больных.

3. При субаортальном стенозе проводят терапию, направленную

на снижение тонуса микарда:

- блокаторы кальциевых каналов,

- хирургическое лечение в этом случае показано при

нарастающих явлениях аортального стеноза на фоне

проводимой консервативной терапии.

Осложнения:

Наиболее частым осложнением аортального стеноза является

фибрилляция желудочков.

АОРТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ:

==========================

Этиология:

1. Ревматический эндокардит.

2. Бактериальный эндокардит.

3. Атеросклероз.

4. Сифилитическое поражение аорты, при котором чаще наблюда-

ется изолированная аортальная недостаточность.

5. Расслаивающая аневризма аорты.

Морфологические изменения: наблюдается деформация полулунных

клапанов аорты и(или) расширение ее фиброзного кольца.

Гемодинамические нарушения: это патологическое состояние,

при котором полулунные заслонки не полностью закрывают аорталь-

ные отверстия и как следствие во время диастолы происходит об-

ратный ток крови из аорты в левый желудочек.

Этапы компенсации порока:

I. Тоногенная дилатация и гипертрофия левого желудочка.

II. Миогенная дилатация левого желудочка. Из-за относительной

недостаточности митрального клапана и в следствие остаточного

заполнения кровью левого желудочка происходит гипертрофия и то-

ногенная дилатация левого предсердия.

III. Застой в малом круге кровообращения.

КЛИНИКА АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

---------------------------------

Больной предъявляет следующие жалобы:

- сердцебиения, возникающие особенно часто после фи-

зической нагрузки.

- шум и пульсация в голове.

- повышенная утомляемость.

- боли за грудиной.

- приступы сердечной астмы.

Объективно наблюдается:

- бледность кожных покровов,

- капиллярный пульс,

- симптом Мюссе,

- пляска артерий("пляска святого Витта"),

- верхушечный толчок приподнимающий или разлитой,

- сердечный горб развивается при формировании этого

порока в раннем возрасте,

- систолическое давление значительно преобладает над

диастолическим.

При аускультации:

- ослабление I тона над верхушкой,

- диастолический убывающий шум во II межреберье

справа и в точке Боткина-Эрба,

- систолический шум на аорте, возникающий вследствие

относительного сужения устья аорты,

- пресистолический шум Флинта на верхушке,

-

ЭКГ признаки аортальной недостаточности:

- гипертрофия левого желудочка,

- симптомы перегрузки левого предсердия.

На рентгенограмме органов грудной клетки определяется аор-

тальная конфигурация сердца.

РЕВМАТИЗМ:

=========

Учение о ревматизме имеет многовековую историю. Впервые све-

дения о ревматизме появились еще в трудах Гиппократа. Возникла

гуморальная теория ( текущий по суставам процесс ). В начале ХХ

века все заболевания суставов рассматривались, как ревматизм. В

ХVII веке Сиденгам из группы воспалительных заболеваний суста-

вов выделил подагру - обменная патология.

Только в 1835 году Буйо и Сокольский одновременно указали,

что ревматизм не столько поражает суставы, сколько сердце. В

свое время Лассег сказал: "Ревматизм лижет суставы, но кусает

сердце". Затем Боткиным было показано, что при ревматизме пора-

жаются очень многие органы - почки, кожа, нервная система, пе-

чень, легкие, т.е. ревматизм вездесущ, это - поливисцеральное

заболевание.

Начало ХХ века ознаменовалось бурным развитием морфологичес-

ких исследований. В 1865 году морфолог Ашофф впервые обнаружил и

описал специфический морфологический субстрат ревматизма - сво-

еобразную клеточную гранулему. В 1929 году Талаев показал, что

ревматическая гранулема Ашоффа - только одна из стадий, а всего

существует 3 фазы:

1. Эксудативно-пролиферативная фаза ( дегенератив-

но-воспалительная );

2. Клеточная пролиферация, образование специфической

клеточной гранулемы;

3. Склероз;

Поэтому теперь ревматическую гранулему называют Ашофф-Тала-

евской. Но не всегда наблюдается последовательное чередование

3-х вышеуказанных фаз: первая фаза может обрываться и сразу при-

водить к 3-ей фазе.

В 50-х годах нашего столетия Скворцов при исследовании рев-

матизма у детей показал, что тяжесть клинических проявлений оп-

ределяется не столько развитием Ашофф-Талаевской гранулемы,

сколько поражением соединительной ткани, ее основного вещества.

В состав соединительной ткани входят:

а). клеточные элементы;

б). волокнистая часть;

в). основное вещество - наиболее подвижная, мобильная

часть, которая включает в себя:

- воду;

- 50% белков организма;

- мукополисахариды кислые и нейтральные;

- неорганические соединения.

Основное вещество соединительной ткани обладает определенной

вязкостью, чем обеспечивается непроницаемость клеточных мембран.

Вязкость зависит от содержания кислых мукополисахаридов, основ-

ным представителем которых является гиалуроновая кислота, состо-

ящая в свою очередь из двух кислотных остатков, связанных неп-

рочной связью. Расщепляет эту связь гиалуронидаза, которая в

норме находится под постоянным сдерживающим влиянием антигиалу-

ронидаз ( гепарин, глюкокортикоиды ). Между тремя этими система-

ми имеется динамическое равновесие: гиалуроновая кислота, гиалу-

ронидаза и антигиалуронидаза.

При ревматизме стрептококк усиленно выделяет гиалуронидазу,

она расщепляет гиалуроновую кислоту, что приводит к исчезновению

вяжущих свойств основного вещества, повышается проницаемость

клеточных мембран, благодаря чему воспалительный процесс приоб-

ретает генерализованный характер. При ревматизме страдают и кол-

лагеновые волокна, их разрушение происходит под влиянием различ-

ных токсинов, при этом коллаген отходит от коллострумина, нару-

шается коллагеновая структура, что также способствует генерали-

зации инфекции, ревматического процесса.

В 1942 году Клемперер выдвинул понятие о коллагеновых болез-

нях (коллагенозах) и отнес к ним ревматизм.

РЕВМАТИЗМ__ _.- это системное поражение соединительной ткани с

поражением всех ее элементов, с преимущественным поражением ос-

новного вещества.

Раньше ревматизм называли "острой лихорадкой", которая имеет

хроническое рецидивирующее течение. Это довольно распространен-

ное заболевание, им болеют более 4% взрослого населения. Макси-

мальная заболеваемость приходится на возраст от 7 до 20 лет. В

этом возрасте чаще всего происходит первая атака ревматизма.

Однако, в последние годы наметилась тенденция к "повзросле-

нию ревматизма". У девочек ревматизм встречается в 2.5 раза ча-

ще, чем у мальчиков.

Ранее считали, что ревматизмом болею преимущественно в стра-

нах с холодным сырым климатом, но оказалось, что от климата за-

болеваемость не зависит ( например, в Италии заболеваемость в

несколько раз выше, чем в Дании ).

ЭТИОЛОГИЯ:

---------

Ревматизму, как правило, предшествует стрептококковое забо-

левание: чаще всего - ангина, реже - скарлатина. Возбудитель:

_7b_0-гемолитический стрептококк_7и_0группы А. Вирулентные, патогенные

свойства возбудителя связаны с наличием в его оболочке М-протеи-

на, который:

- способствует лизису лейкоцитов;

- способствует образованию длительно существующих

М-антител;

Кроме того, стрептококк выделяет несколько токсинов - из них

стрептолизин обладает непосредственным кардиотоксическим дейс-

твием. Но сам стрептококк при ревматизме в крови не обнаружива-

ется. Была выдвинута вирусная теория ревматизма ( в СССР - За-

левский ) - вирус КОКСАКИ А-13; эта теория не отрицала значение

стрептококка. Согласно вирусной теории вирус приобретает пато-

генные свойства только при сенсибилизации стрептококком. Однако,

вирусная теория в дальнейшем распространения не получила.

Сейчас этиология ревматизма всегда связывается с гемолити-

ческим стрептококком. Заболеваемость ревматизмом после ангин

составляет 1-2%, следовательно, для его возникновения нужна еще

и измененная реактивность организма. В дальнейшем появилась ал-

лергическая теория ревматизма ( Квинг, Кончаловский, Стражеско),

согласно которой заболевание возникает не на высоте ангины, а в

сроки сенсибилизации, спустя 2-3 недели после ангины. Часто на-

поминает аллергическую сывороточную болезнь. Высокий титр анти-

тел ( антистрептолизина, антигиалуронидаз ); эффективна десенси-

билизирующая терапия - все это доказывает аллергическую теорию.

Экспериментально удалось создать модель ревматизма путем сенси-

билизации продуктами жизнедеятельности стрептококка. Итак, в

настоящее время ревматизм рассматривается как заболевание инфек-

ционно-аллергической природы.

Играют определенную роль также неблагоприятные воздействия:

- переохлаждение;

- переутомление;

- неполноценное питание ( недостаток белков, витаминов)

- неблагоприятная наследственность ( неполноценность

клонов иммунокомпетентных клеток ).

_1ПАТОГЕНЕЗ:

---------