Ресинтез липидов в стенке кишечника и образование хиломикронов.

2.2.1.В клетках слизистой оболочки кишечника из продуктов переваривания пищевых липидов синтезируются липиды, специфичные для организма (жирнокислотный состав таких липидов соответствует жирнокислотному составу эндогенных жиров). В процессе ресинтеза образуются главным образом триацилглицеролы, а также фосфолипиды и эфиры холестерола.

2.2.2.Транспорт ресинтезированных липидов из стенки кишечника происходит в виде хиломикронов. Хиломикроныпредставляют собой комплексные частицы, состоящие из липидов и белков. Они имеют сферическую форму, диаметр их составляет около 1 мкм. Липидное ядро хиломикронов образуют триацилглицеролы (80% и более) и эфиры холестерола. Оболочку хиломикрона составляют амфифильные соединения – белки (аполипопротеины), фосфолипиды и свободный холестерол (см. рисунок 2.5).

Рисунок 2.5. Схема строения хиломикрона.

Хиломикроны являются транспортной формой липидов от кишечника к другим органам и тканям; они поступают из клеток слизистой сначала в лимфу, а затем в кровь. Клетки эндотелия кровеносных капилляров жировой ткани, клеток печени и других органов содержат фермент липопротеинлипазу. Липопротеинлипаза воздействует на хиломикроны, гидролизуя входящие в их состав жиры (см. далее 3.5.2 и рисунок 3.9).

2.2.3.Образующиеся при катаболизме хиломикронов свободные жирные кислоты (СЖК) транспортируются в крови в комплексе с белками альбуминами. СЖК крови поглощаются и используются клетками жировой ткани и других органов.

СЖК поступают в кровь также в результате липолиза триацилглицеролов жировой ткани. Эти реакции липолиза катализирует тканевая липаза. Активность этого фермента регулируется гормонами. Так, например, гормоны адреналин и глюкагон активируют липазу и усиливают процессы липолиза, гормон инсулин способствует замедлению липолиза в жировой ткани.

Основные пути образования и использования свободных жирных кислот представлены на рисунке 2.6.

Рисунок 2.6. Основные пути образования и использования жирных кислот.